Теория скользящих нитей (Хаксли и Хансон)

В основе сокращения лежит скольжение тонких миозиновых нитей относительно толстых актиновых. При сокращении не меняется длина нитей, но увеличивается область их перекрывания. В процессе сокращения происходит уменьшение ширины J- диска и увеличение А – диска за счёт уменьшения ширины Н -полоски. При расслаблении происходит обратное увеличение Н – полоски, увеличение J-диска.

Показано, что молекула миозина образует так называемые миозиновые мостики. Каждый состоит из головки и шейки. Молекула актина обладает сродством к головке миозинового мостика. Суть сокращения состоит в том, что головка миозинового мостика связывается с актином, затем происходит сокращение шейки.

В дальнейшем связь актина и миозина разрывается и головка перескакивает на последующий мостик, обеспечивая процесс скольжения нитей. Замечено, что головки одной половины толстого миозинового филамента ориентированы в сторону одной Z -мембраны, а второй половины – в противоположную сторону, к другой Z-мембране.

На головке миозинового мостика имеется 4 последовательно рас- положенных центра связывания М1-М4. Сродство к актину возрастает от М1 к М4. В результате поворот головки происходит только в одну сторону. При этом растягивается шейка и нарастает сила сокращения (рис. 27).

Энергообеспечение сокращения связано с энергозатратами со- крашения и разрыва связей актина и миозина. Актин обладают АТФ- азной активностью. АТФ-азная активность миозина слабая. Она возрастает на несколько порядков при образовании актино-миозинового комплекса. Для разрыва связи актина с головкой миозинового мостика необходимы энергия АТФ и магний. После разрыва связи головка перескакивает дальше по молекуле актина.

Регуляция мышечного сокращения. Вне возбуждения взаимодействие миозиовых мостиков и актина практически не происходит. Для сокращения необходимо увеличение концентрации внутриклеточного кальция. При этом кальций является посредником между потенциалом действия ( возбуждением ) и непосредственно сокращением.

Вне возбуждения концентрация внутриклеточного свободного кальция составляет 1х10-8 М. В процессе возбуждения потенциал действия распространяется по сарколеме и переходит на мембраны Т-трубочек, с которых сигнал передается на Т-цистерны ретикулума.

По концентрационному градиенту кальций выходит из саркоплазматического ретикулума, в результате концентрация внутриклеточного кальция возрастает до 1х10-6 М. В дальнейшем кальций связывается с регуляторным белком тропонином, что способствует изменению конформации тропомиозина и молекула актина становитя способной взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Начинается процесс скольжения нитей актина относительно миозиновцых.

Расслабление. Для него необходим разрыв связи между актином и миозином. Процесс энергозависимый, происходит в присутствии ионов магния. Условием расслабления является снижение до 1х10-8 М концентрации свободного кальция. Процесс начинается с реполяризации клеточной мембраны и уменьшения проводимости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция.

Одновременно с этим усиливается процесс кальциевой инактивации, обеспечивающий обратный перенос кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тропонин от связи с кальцием освобождается, а тропомиозин препятствует образованию связей актина и миозина.