Регуляция дыхания. Дыхательный центр
Локализация и строение дыхательного центра. Механизмы регуляции дыхания обеспечивают постоянство газового состава крови при изменениях парциального давления кислорода в окружающем воздухе от 80 до 300 мм ртутного столба. При дефиците кислорода в организме минутный объем дыхания меняется от 6-7 л /мин до 120 л /мин.
В зависимости от напряжения в крови углекислого газа и кислорода, а также от функционального состояния организма меняются частота и глубина дыхания. Эти изменения обусловлены рефлекторными механизмами.
Интенсивность обмена газами альвеолярного воздуха и крови столь велика, что напряжение СО2 и О2 в оттекающей от легких крови равно таковому в альвеолярном воздухе. Все основные процессы дыхания регулируются, но наиболее эффективной и быстрой является регуляция внешнего дыхания. Она осуществляется рефлекторными механизмами и связана с раздражением хемо- и механорецепторов.
Общее значение регуляции внешнего дыхания состоит в обеспечении частоты и глубины дыхания, необходимых для поддержания постоянства напряжения углекислого газа и кислорода в артериальной крови. Адекватность снабжения тканей кислородом будет определяться изменением и других процессов дыхания (системы крови, кровообращения, интенсивности процессов метаболизма в тканях).
Дыхательный центр – совокупность нейронов, участвующих в регуляции дыхания.
Центральный дыхательный ритм генерируется бульбарным отделом дыхательного центра. Для него свойственна автоматия, которая проявляется в периодической смене возбуждения и торможения инстираторных и экспираторных нейронов. Дыхательные нейроны локализованы в парных вентральных и дорсальных ядрах дна 4 желудочка продолговатого мозга (рис. 1).
Дорсальное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны. Их аксоны образуют синапсы на мотонейронах, иннервирующих мышцы диафрагмы. Благодаря преимущественному расположению инспираторных нейронов в дорсальных ядрах их условно называют центром вдоха (инспираторным).
Вентральные ядра содержат и инспираторные, и экспираторные нейроны. Их аксоны образуют синаптические контакты на мотонейронах межреберных мышц и мышц брюшной стенки. Обоюдное ядро связано с вентральными ядрами, обеспечивает согласование сокращения мышц глотки и гортани с дыхательным циклом. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют антагонистические отношения, которые проявляются в том, что возбуждение одних приводит к торможению других.
Рис. 1. Ядра дыхательного центра
Одна из гипотез происхождения центрального дыхательного ритма (периодической смены возбуждения инспираторных и экспираторных нейронов ) предполагает неоднородность популяции инспираторных нейронов – R и R (рис. 2).
R нейроны активны только на вдохе, а R нейроны активны и на вдохе, и на выдохе, причем их активность возрастает к концу вдоха, усиливается при увеличении афферентной импульсации от механорецепторов растяжения легких. Предположено, что R группа нейронов тормозит активность R нейронов.
Согласно этой гипотезе, упрощенный механизм центрального дыхательного ритма реализуется следующим образом. Предполагается, что R нейроны обладают спонтанной активностью. Их возбуждение через синаптические контакты вызывает возбуждение мотонейронов инспираторных мышц – происходит вдох. Посредством коллатералей возбуждение передается на R нейроны, которые посредством вставочных тормозных нейронов тормозят активность R нейронов.
Они переходят в состояние торможения, перестают возбуждать инспираторные мотонейроны и происходит выдох. Торможение R нейронов вызывает прекращение активации R нейронов, которые в свою очередь перестают тормозить спонтанно активные R нейроны. Они возбуждаются, и происходит следующий вдох. Центральный дыхательный ритм определяется активностью бульбарных нейронов, модулируется другими отделами ЦНС и афферентной импульсацией с периферии.
Рис. 2. Взаимодействие нейронов дыхательного центра
Частота и глубина дыхания определяются тонусом дыхательного центра, который зависит от общего состояния центральной нервной системы. Экспериментально доказано изменение активности дыхательного центра при сдвигах в газовом составе крови.
Нормоксия – нормальное напряжение кислорода в крови.
Гипоксемия – пониженное напряжение кислорода в крови.
Гипероксия – повышенное содержание кислорода в крови.
Гипоксия – сниженное содержание кислорода в организме.
Нормокапния – нормальное содержание в крови СО2.
Гиперкапния – повышенное содержаение в крови СО2..
Гипокапния – пониженное содержание в крови СО2.
При повышении напряжения углекислого газа в крови с 40 до 60 мм рт.ст. вентиляция легких возрастает с 6-7 л/мин до 70 л/мин. При дальнейшем увеличении напряжения газа минутный объем вентиляции не возрастает. Уменьшение рН крови на 0,1 увеличивает вентиляцию легких на 2л/мин ( при РСО2 40 мм рт.ст.). Газовый ацидоз вызывает более значимое увеличение легочной вентиляции, чем метаболический.
Влияние РО2. Гипоксемия приводит к увеличению легочной вентиляции, но в гораздо меньшей степени, чем гиперкапния. В условиях физиологической нормы регуляция внешнего дыхания обеспечивается изменениями рН и РСО2 в крови, но не РО2. Информацию о газовом составе крови дыхательный центр получает посредством периферических и центральных хеморецепторов.
Периферические хеморецепторы. Расположены в важнейших сосудистых рефлексогенных зонах – дуге аорты ( аортальное тельце ) и каротидном синусе. Основными являются рецепторы каротидного синуса. Реагируют на гиперкапнию, ацидоз и гипоксемию. Афферентная импульсация от периферических хеморецепторов преимущественно усиливает активность инспираторных нейронов.
Центральные хеморецепторы. Находятся в продолговатом мозге. Реагируют на снижение рН ликвора. Их чувствительность очень высокая. При снижении рН увеличивается общая интенсивность центрально- го дыхательного ритма ( тонус дыхательного центра ). Раздражение центральных хеморецепторов приводит к активации как инспираторных, так и экспираторных нейронов.
Механорецепторы легких в регуляции дыхания. Рецепторы растяжения. Находятся в гладкомышечном слое воздухоносных путей, отсутствуют в альвеолах и плевре. Обладают низкой способностью к адаптации. Афферентная импульсация от них увеличивается при растяжении легких на вдохе. Их возбудимость снижается при снижении РСО2 в альвеолярном воздухе.
Возбуждение от этой группы рецепторов передается по чувствительным волокнам вагуса в продолговатый мозг, усиливает экспираторную активность дыхательного центра и снижает инспираторную ( активирует R нейроны и тормозит R нейроны). Рецепторы растяжения являются важной составляющей в механизме ограничения продолжительности вдоха.
Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии и субэпителии воздухоносных путей. Обладают высокой способностью к адаптации. Являются механо- и хемочувствительными. Раздражаются при растяжении легких, частицами пыли, парами аммиака, табачным дымом,
едкими веществами. При их раздражении осуществляются защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).
Юкстаальвеолярные (капиллярные) рецепторы. Находятся в капиллярах малого круга кровообращения. Активируются при гипертензии малого круга, действии гистамина, никотина, отеке легких и повреждении легочной ткани. Афферентная импульсация поступает в продолговатый мозг, вызывает изменение дыхания по типу ортопноэ. Одновременно происходит рефлекторная бронхоконстрикция.
