Регуляция сердца

Регуляция сердца предполагает четкое взаимоотношение его отделов, тонкое приспособление к запросам системы кровообращения и организма в целом.

При этом механизмы его регуляции относительно автономны, обеспечивая работу сердца как насоса в самых сложных условиях (рис. 1). Так, при нагрузке МОК увеличивается с 4-6 л/мин до 25-30 л/мин.

Рис. 1. Механизмы регуляции сердца

Сердце приспосабливается к колебаниям венозного возврата и системного сосудистого сопротивления ( давление в аорте ). При этом обеспечивается выбрасывание одинакового количества крови левым и правым желудочками сердца. Если выброс крови правым желудочком будет больше левого на 2%, то в течение нескольких минут развивается отек легких.

Таким образом, механизмы регуляции деятельности сердца решают 3 основных задачи:

1. Согласованной работы разных отделов сердца.
2. Соответствие работы сердца венозному возврату и давлению в аорте.
3. Поддержания оптимального для состояния организма артериального давления.

Регуляторные механизмы сердца делятся на две группы (рис. 1):

• механизмы саморегуляции, включающие в себя миогенную саморегуляцию и интракардиальные рефлексы;
• экстракардиальную регуляцию, включающую экстракардиальные собственные и сопряженные рефлексы, а также эндокринную регуляцию.

Саморегуляция сердца. Является основой регуляции деятельности сердца. Внутриклеточные механизмы саморегуляции обеспечивают регуляцию синтеза сократительных белков, митохондрий и массы миокарда.

Миогенные механизмы саморегуляции сердца обеспечивают соответствие сердечного выброса венозному возврату и его постоянство при изменении давления в аорте. Выделяют механизмы гетерометрической и гомеометрической саморегуляции.

Гетерометрическая саморегуляция. Названа так потому, что работа сердца изменяется при действии внешних факторов, изменяющих длину сердечной мышцы. Обеспечивает соответствие сердечного выброса венозному возврату. Доказана Франком на сердце лягушки и Старлингом на сердечно-легочном препарате сердца собаки.

В конечном итоге был сформулирован закон Франка-Старлинга – сила сокращения сердца в систолу пропорциональна его наполнению в диастолу, или сила сокращения волокон миокарда является функцией от их конечно- диастолической длины.

Механизм гетерометрической саморегуляции состоит в том, что при растяжении мышцы увеличивается количество свободных активных центров актина и улучшаются условия электромеханического сопряжения.

Гомеометрическая саморегуляция. При этом виде саморегуляции изменения силы сокращения сердца не связаны с изменением длины сердечной мышцы. Обеспечивает постоянство сердечного выброса при изменении давления в аорте. Экспериментальное повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сокращения сердца (эффект Анрепа).

Уменьшение давления приводит к обратному эффекту. Полагают, что увеличение давления в сосудах сердца способствует улучшению мета- болизма миокарда и, как следствие, увеличению силы сокращений.

Примером этого вида саморегуляции является феномен, открытый Боудичем – лестница Боудича. При ритмической стимуляции остановившегося сердца сила сокращений в определенных пределах нарастает. В основе механизма лестницы Боудича лежит увеличение концентрации внутриклеточного кальция, и, соответственно, улучшение электромеханического сопряжения.

Интракардиальные рефлексы. Характиризуются тем, что рецепторы и центральная часть рефлекторной дуги расположены в сердце – в интрамуральных ганглиях. Растяжение правого предсердия приводит к увеличению силы сокращений правого и левого желудочков. Аналогичная рефлекторная реакция возникает при растяжении левого предсердия.

Увеличение сопротивления выбросу из левого желудочка приводит к рефлекторному усилению сокращений правого. Эти рефлексы обеспечивают не только увеличение силы сокращений, но изменяют и возбудимость и проводимость соответствующих отделов сердца. Рефлекторный характер реакций доказывается устранением эффекта при обработке новокаином и аноксии.

Саморегуляторные миогенные механизмы и интракардиальные рефлексы обеспечивают эффективную регуляцию органа. Благодаря их существованию становится возможной пересадка сердца, так как трансплантант может эффективно функционировать, приспосабливаясь к изменениям венозного возврата и сопротивлению сердечного выброса.

Иннервация сердца. Обеспечивается симпатическими и парасимпатическими волок- нами (рис. 2). Ядра вагуса заложены в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна прерываются в интрамуральных ганглиях сердца. Иннервируют преимущественно водители ритма и предсердия. При слабом раздражении проявляются отрицательные инотропный (снижается сила сокращений) и хронотропный (снижается частота сокращений) эффекты. Сильное раздражение вагуса может привести к временной остановке сердца.

Ядра симпатических нервов сердца заложены в 5 верхних грудных сегментах спинного мозга. Преганглионарные волокна прерываются в шейном и верхнем грудных симпатических узлах. Иннервируют преимущественно миокард желудочков. Симпатическая система влияет на работу сердца и гуморально посредством выброса адреналина и норадреналина. Эффекты симпатической стимуляции положительные: хронотропный, инотропный.

У человека и большинства млекопитающих в состоянии покоя преобладает тонус ядер вагуса. Денервация сердца у животных приводит к увеличению частоты сокращений. Парасимпатическая регуляция является основой регуляции сердца в состоянии покоя, симпатическая – при нагрузках.

Рис. 2. Иннервация сердца

Экстракардиальная рефлекторная регуляция сердца. Экстракардиальные рефлексы являются вспомогательными в регуляции сердца. Они обеспечивают регуляцию сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Делятся на собственные и сопряженные.

1. Рефлексы при раздражении отделов сердца.
2. Рефлекторные реакции при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.
3. Рефлекторные реакции при раздражении хеморецепторов аортальной и каротидной зон.

Мышечная работа приводит к увеличению частоты сокращений сердца. В этих реакциях участвуют пропреорецепторы, хеморецепторы. Важным фактором увеличения работы сердца является иррадиация возбуждения от моторных зон коры головного мозга на высшие вегетативные центры.

Гуморальная регуляция работы сердца.
Гуморальная регуляция дополняет рефлекторную. Она является менее значимой, чем миогенная саморегуляция и рефлекторные механизмы. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают работу сердца (подразумевается непосредственная реакция кардиомиоцитов, протекающая независимо от рефлекторных механизмов).

Небольшое увеличение концентрации калия вызывает деполяризацию и увеличение возбудимости. Значительный избыток катионов калия (может поступать в кровеносное русло при массивном разрушении тканей) вызывает стойкую деполяризацию кардиомиоцитов, последующее увеличение проницаемости клеточной мембраны для калия и усиление его реполяризующего тока. В результате возбудимость и проводимость падают.

Сердце может остановиться в фазе диастолы. Дефицит калия во внеклеточной жидкости приводит к вымыванию его из внутриклеточной среды, снижению силы и частоты сокращения сердца, вплоть до его остановки. Избыток кальция во внеклеточной жидкости вызывает увеличение силы сокращения. Передозировка приводит к остановке сердца в фазе систолы.

Гормоны. Изменяют работу сердца посредством изменения транспорта ионов ( адреналин, норадреналин ) или изменения метаболизма миокарда. Катехоламины увеличивают силу и частоту сокращений сердца. Для адреналина типичен и центральный эффект – увеличение тонуса ядер вагуса с последующим снижением частоты сокращений сердца.

Глюкокортикоиды – усиливают работу сердца за счет активации ферментных систем кардиомиоцитов и усиления эффекта адреналина и норадреналина.

Тироксин – увеличивает чувствительность адренорецепторов и частоту сокращений сердца.
Глюкагон, ангиотензин и серотонин – увеличивают силу сокращений.