Физиология синапсов

Синапс является структурой, посредством которой обеспечивается передача информации между нервными клетками, мышечными клетками, а также нервной клеткой и эфферентыми структурами. Синапсы делятся на электрические и химические.

Химическая передача является усиливающим механизмом, обеспечивающим передачу сигнала через межклеточный контакт с высоким электрическим сопротивлением. Синапсы обеспечивают упорядоченную деятельность ЦНС так как работают по принципу клапана (одно- сторонняя проводимость). Они обладают пластичностью (проводимость может меняться) и тем самым участвуют в обеспечении механизмов памяти.

Синапсы – самая уязвимая структура в рефлекторном звене и поэтому служат местом приложения многих фармакологических веществ.

Строение. В структуре химического синапса выделяют пресинаптическую мембрану, постсинаптическую мембрану и синаптическую щель ( 10-50 нм ). В синаптическом окончании содержится много митохондрий, а также субмикроскопических структур – синаптических пузырьков с медиатором. Диаметр каждого составляет около 50 нм. В нем содержится от 4000 до 20000 молекул медиатора ( например, ацетилхолина). Синаптические пузырьки имеют отрицаптельный заряд и отталкиваются от клеточной мембраны.

Выделение медиатора происходит при их слиянии с мембраной. В результате он выделяется порционно – квантами. Медиатор образуется в теле нервной клетки, путем аксонного транспорта переносится к нерв- ному окончанию. Частично он может образовываться и в нервном окончании ( ресинтез медиатора ).

Субсинаптическая ( постсинаптическая ) мембрана толще, чем мембрана эфферентной клетки. Она имеет складки, которые делают ее поверхность больше, чем пресинаптической. На мембране практически нет потенциалзависимых ионных каналов, но высокая плотность рецепторуправляемых.

Если при взаимодействии медиатора с рецепторами происходит активация каналов и увеличивается проницаемость мембраны для калия и натрия – возникает деполяризация или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Если увеличивается проницаемость для калия и хлора – возникает гиперполяризация или тормозной постсинаптический потенциал ( ТПСП ). После взаимодействия с рецептором медиатор разрушается специальным ферментом, а продукты разрушения поступают обратно в аксон для ресинтеза медиатора (рис. 20).

Механизм синаптической передачи. Первым этапом является высвобождение медиатора. Согласно квантовой теории, при возбуждении нервного волокна (возникновении потенциала действия) происходит активация потенциалзависимых кальциевых каналов, кальций входит внутрь клетки. После его взаимодействия с синаптическим пузырьком он связывается с мембраной клетки и высвобождает медиатор в синаптическую щель (4 катиона кальция необходимы для освобождения 1 кванта ацетилхолина).

Выброшенный медиатор диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны. Если синапс возбуждающий, то в результате активации рецепторуправляемых каналов увеличивается проницаемость мембраны для натрия и калия. Возникает ВПСП. Он существует локально только на постсинаптической мембране.

Величина ВПСП определяется величиной порции медиатора, поэтому он не подчиняется правилу ― Всё или ничего.

ВПСП электротонически распространяется на мембрану эфферентной клетки, деполяризует еѐ. Если величина деполяризации достигает критического уровня, то про- исходит активация потенциалзависимых каналов, возникает потенциал действия или импульсное возбуждение, которое распространяется на всю мембрану клетки (рис. 21).

После взаимодействия с рецептором медиатор разрушается специальным ферментом (ацетилхолин – холинэстераза, норадреналин – моноаминоксидаза и т.д.).

Выделение медиатора происходит непрерывно. Вне возбуждения на постсинаптической мембране регистрируют так называемые миниатюрные потенциалы концевой пластинки, представляющие собой волны деполяризации (1 квант в секунду). Интенсивность этого процесса рез- ко увеличивается на фоне возбуждения ( 1 потенциал действия способствует выделению 200 квантов медиатора).

Таким образом, возможны два основных состояния синапса: на фоне возбуждения и вне возбуждения. Вне возбуждения на постсинаптической мембране регистрируется МПКП ( миниатюрный потенциал концевой пластинки).

На фоне возбуждения вероятность высвобождения медиатора рез- ко возрастает, на постсинаптической мембране регистрируется ВПСП. Последовательность процессов проведения возбуждения через синапс следующая:

Если синапс тормозной, то выделяющийся медиатор активирует калиевые каналы и каналы для хлора. Развивающаяся гиперполяризация ( ТПСП ) электротонически распространяется на мембрану эфферентной клетки, увеличивает порог возбуждения и снижает возбудимость.

Физиологические особенности химических синапсов:

• односторонняя проводимость;
• синаптическая задержка;
• быстрая утомляемость;
• синаптическое облегчение.

Электрический синапс.

Характерны для ЦНС, но встречаются и на периферии ( сердце, гладкомышечная ткань ). Представлят собой тесный контакт мембран двух клеток. Ширина синаптической щели 2-4 нм ( в химических 30-40 нм ). Мембраны обеих клеток имеют общие интегральные белки, которые образуют межклеточные ионные каналы (рис. 22).

Их существование резко снижает межклеточное сопротивление, что делает возможным двустороннюю передачу деполяризации между клетками.

Электрический синапс отличается от химического:

• отсутствием синаптической задержки;
• двусторонним проведением возбуждения;
• проводит только возбуждение;
• менее чувствителен к снижению температуры.

Нервно-мышечный синапс.

Он является возбуждающим химическим синапсом. Медиатор – ацетилхолин. На постсинаптической мембране он взаимодействует с холинорецептором. После взаимодействия с рецептором ацетилхолин разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой до остатка уксусной кислоты и холина.

Холин поступает в нервное окончание, где происходит ресинтез медиатора. При денервации мышцы плотность холинорецепторов возрастает, они могут появляться на сарколеме. При длительной активации синапса снижается чувствительность рецепторов в связи с их десинситизацией.

Блокирование передачи возбуждения с нервного окончания на мышцу достигается применением миорелаксантов.

По механизму действия они делятся на несколько групп:

1. Блокада проведения возбуждения по нервному окончанию (примером являются местные анэстетики – новокаин, декаин и т.д.).
2. Блокада высвобождения медиатора (ботулин токсин).
3. Нарушение синтеза медиатора (гемихолиний угнетает поглощение холина нервным окончанием ).
4. Блокирование связывания медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны (а-бунгаротоксин, курареподобные вещества и другие истиные миорелаксанты).
5. Угнетение активности холинэстеразы ( физостигмин, неостигмин ).