Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз может протекать в виде двух основных клинических форм.

Первая форма – ограниченная инфекция верхних и нижних дыхательных путей: ринофарингит, фарингит, ларинготрахеит, трахеит и бронхит.

Вторая форма – первичная пневмония. Протекает по типу атипичной пневмонии.

Микоплазменная пневмония. Возбудитель острых респираторных заболеваний и атипичных первичных пневмоний человека – M. рneumoniae рассматривается как патогенный вид. Основные биологические и морфологические свойства типичны для рода Mycoplasma. В антигенном отношении M. рneumoniae имеет видоспецифический антиген, отсутствующий у других микоплазм.

Основными факторами вирулентности M. pneumoniae являются капсулоподобное вещество, эндотоксин, гемолизин и адгезин.

Доказано, что у M. pneumoniae есть белки, обладающие свойствами суперантигена, которые вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Это подтверждает, что гиперстимуляция Т- и В-лимфоцитов вызывает иммунные перестройки.

Эпидемиология:

• источник инфекции – больной человек, носитель;
• путь передачи – воздушно-капельный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Респираторный микоплазмоз – малоконтагиозное заболевание, поэтому для заражения требуется тесное и длительное общение с источником инфекции. Этим и обусловливается более высокая заболеваемость в организованном коллективе. Болеют чаще дети от 1 года до 3 лет.

Этиопатогенез. Мycoplasma рneumoniae обладает тропизмом к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Укрепившись на эпителии, возбудитель поражает слизистую оболочку всех отделов дыхательного тракта с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к блокаде механизмов мукоцилиарного клиренса, приводящее к гибели эпителиальных клеток воздухоносных путей. Результатом этих процессов является развитие местных воспалительных реакций, происходящих в бронхах и подлежащей ткани. При дальнейшем развитии болезни в процесс вовлекаются альвеолы, присоединяются диссеминированные поражения, протекающие с развитием артрита, менингоэнцефалита, гемолитической анемии и кожных проявлений.

Клинические проявления:

• начало острое, с повышением температуры и ознобом;
• лихорадка длится чаще от 5 до 10 дней;
• слабость, головная боль;
• ломящие боли во всем теле;
• длительный изнуряющий кашель, вначале сухой, затем переходящий во влажный с отделением слизистой мокроты;
• дыхание в легких ослабленное;
• в легких вначале сухие, затем влажные мелкопузырчатые хрипы;
• укорочение перкуторного звука над очагом воспаления;
• могут появиться боли в груди, что свидетельствует о развитии плевропневмонии.

При респираторном микоплазмозе как осложнение могут развиваться синуситы, плеврит, тромбофлебит, реже – моноартрит, перикардит, миокардит и гепатит. Может возникнуть множественный эрозивный эктодерматоз, сопровождающийся сильной лихорадкой, при этом везикулярные и папулезные поражения распространяются по всему телу (синдром Стивена – Джонсона). Из везикул выделяют Мycoplasma рneumoniae.

В течении микоплазменной пневмонии может произойти гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию гемолитической анемии.

Поражения ЦНС проявляются в виде энцефалита, менингита, полиневрита.

Материал для исследования: мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, смывы с поверхности бронхиол, кровь.