Микробиология газовой гангрены

Газовая гангрена – анаэробная тяжелая раневая инфекция человека.

Возбудители газовой гангрены: чаще всего вызывают С. perfringens, С. novyi, C. septicum, C. histolyticum.

Морфология. Clostridium рerfringens – нормальный обитатель кишечника человека и животных. Это крупные Гр(+) неподвижные палочки с центрально расположенными спорами и способностью образовывать капсулу в организме.

Антигенная структура – по антигенной специфичности экзотоксина выделяют шесть серологических вариантов: А, В, С, D, Е, F.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На кровяном агаре образуют колонии средней величины с зоной В-гемолиза.

Биохимические свойства. Имеют выраженную сахаролитическую активность.

Факторы вирулентности:

• Clostridium рerfringens – секретирует мембранотоксин (гистотоксин) – экзотоксин, который подразделяется на три токсина: альфа-токсин – оказывает дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие; бета-токсин вызывает некроз тканей; тета-токсин – имеет гемолитическое и летальное действие
• Энтеротоксин – вызывает пищевые токсикоинфекции.
• Кроме экзотоксинов возбудитель обладаетвысокой инвазией и способностью продуцировать ферменты агрессии и защиты, оказывающие разрушающее действие на клетки соединительной ткани и мышц.

Резистентность. Споры способны длительное время сохраняться в окружающей среде.

Эпидемиология. Clostridium perfringens распространены повсеместно, бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека. У человека возбудитель газовой гангрены вызывает два типа поражений – газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Эпидемиология:

• источник инфекции и резервуар – почва;
• путь передачи – контактный;
• восприимчивый коллектив – люди с тяжелыми и несвоевременно обработанными травмами.

Этиопатогенез. Газовая гангрена – это патологический процесс, который дает различные клинические проявления в зависимости от локализации процесса.

В основе патогенного действия лежит высокая скорость размножения и способность инфекта продуцировать токсины – чаще всего мембранотоксин, который вызывает гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступают гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменения мелких сосудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается их фагоцитарная активность.

Тета-токсин оказывает прямое и опосредственное действие на клетки-мишени. Прямое действие заключается в разрушении эритроцитов,  лейкоцитов и в обеспечении инвазии и участия в некрозе в очаге инфекции. Опосредованное действие проявляется в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, стимуляции выхода противовоспалительных цитокинов, что порой приводит к шоку.

Образование токсинов, ферментов агрессии и защиты в конечном итоге – приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов способно вызывать токсинемию, в тяжелых случаях – развитие анаэробного сепсиса.

Этиопатогенез. Благоприятной средой для размножения клостридий газовой гангрены служат мертвые или поврежденные клетки и ткани, поэтому наиболее опасны повреждения с обширной раневой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами и размозжеными мышцами. Попадая в такие раны, клостридии быстро размножаются в глубоких поврежденных тканях и выделяют эндотоксин. Обладая высокой инвазией, они проникают в здоровую ткань, повреждают ее, вызывая некроз.

Клинические проявления. Для инфекции характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразование в тканях, интоксикация за счет отравления организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и продуктами распада тканей.

Материал для исследования: кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое.