Респираторный хламидиоз

Респираторный хламидиоз (пневмохламидиоз) – антропонозное заболевание, характеризующееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

Возбудитель – Chlamydophila pneumoniae.

Имеет ряд отличий от других хламидий:

• низкая степень гомологии ДНК (имеет слабое генетическое родство с другими хламидиями – 10%);
• размножаются только в клетках линий Hela и Hep2;
• способны индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного эпителия;
• в отличие от других хламидий форма элементарных телец грушевидная или копьевидная за счет расширенного периплазматического пространства.

Chlamydophila pneumoniaе представлена тремя биоварами:

• TWAR (Taiwan Acute Respiratory) – вызывает респираторный хламидиоз у человека;
• Koala – патогенный для кошек;
• Eguine – конский биовар.

Эпидемиология:

• источник инфекции – больные люди с манифестными и бессимптомными формами заболевания;
• путь передачи – воздушно-капельный;
• восприимчивый коллектив: восприимчивость к инфекции высокая как у детей, так и у взрослых; наибольшая заболеваемость отмечается среди лиц 20–49 лет.

Этиопатогенез. Chlamydophila pneumoniaе – внутриклеточный паразит, который может долго персистировать в клетках эпителия лимфоглоточного кольца, способствует возникновению аллергии, обусловливает тяжелое течение заболеваний легких.

Возбудитель проникает в легкие человека через верхние дыхательные пути. Он обладает тропизмом к эпителиоцитам дыхательных путей, эпителию бронхов, бронхиол, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов, что приводит к воспалению верхних отделов респираторного тракта и легких (фарингит, бронхит, синусит, пневмонии).

У Chlamydophila pneumoniae (в отличие от Chlamydia trachomatis) установлена способность индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного бронхиального эпителия. Эта цилиостатическая активность сохраняется в течение 48 часов и исчезает только под воздействием высоких температур (56 ⁰С). Элементарные тельца своими заостренными концами прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта.

Возможны два пути проникновения. Первый путь: тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий. Второй путь: чувствительные клетки инвагинируют участки плазмоллемы с адсорбированными элементарными тельцами в цитоплазму, в результате чего образуются фагоцитарные вакуоли, содержащие тельца. При внедрении в легочную ткань они размножаются и вызывают гибель клеток, что приводит к развитию тяжелого воспаления легких. Токсины, выделяемые хламидиями, и продукты распада клеток макроорганизма вызывают патологические изменения в различных органах и системах. Инфицированные клетки 48–72 часа способны инфицировать новые клетки, вызывая распространение возбудителя по организму.

В настоящее время возбудители удалось обнаружить в склеротических бляшках коронарных артерий и аорты, что, возможно, указывает на их роль в возникновении бронхиальной астмы, артритов и сердечно-сосудистых заболеваний.

Клинические проявления. Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызывают Chlamydophila pneumoniaе. Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей, вызывая бронхопневмонии. Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая пневмония. Может протекать в форме бессимптомного носительства. При этом хламидии скапливаются в верхних дыхательных путях респираторного тракта.

Материал для исследования: отделяемое носоглотки; мокрота; биопсийный материал.