Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, развивающееся в результате дефицита железа в организме вследствие нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь. Дефицит железа характеризуется снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, уменьшением сывороточного железа, повышенной железо-связывающей способностью сыворотки, падением процента насыщения трансферрина – транспортного белка плазмы, переносящего железо в костный мозг и в места его депонирования.

В отличие от большинства других анемий железодефицитные состояния часто не сопровождаются снижением количества эритроцитов в единице объема крови. Нижней границей содержания гемоглобина считается 120 г/л у детей до 6 лет и 130 г/л у детей старше 6 лет.

Этиология. Причины развития железодефицитных состояний разнообразны и делятся на анте-, интра- и постнатальные. Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее интенсивнее отложение материнского железа в депо плода наблюдается с 28–32-й недели гестации. В связи с этим у недоношенных детей запас железа значительно снижен. Кроме недоношенности к недостаточному накоплению железа в организме плода приводят нарушения маточно-плацентарного кровотока и плацентарная недостаточность (тяжелые гестозы, угроза прерывания беременности, заболевания матери), многоплодная беременность, анемия матери.

Причинами интранатального дефицита являются кровотечения вследствие травматических акушерских пособий, аномалий развития плаценты или сосудов пуповины, поздняя или преждевременная перевязка пуповины.

Постнатальные железодефицитные состояния развиваются при недостаточном поступлении железа с пищей; повышенных потребностях в железе у детей с ускоренными темпами роста; избыточных потерях железа.

Недостаточное поступление железа с пищей, как правило, связано с ранним искусственным вскармливанием, нерациональным питанием, преобладанием в рационе мучной, молочной или растительной пищи.

Повышенные потребности в железе возникают у недоношенных детей или новорожденных с большой массой тела при рождении, у детей второго полугодия и 2-го года жизни в преи пубертатном возрасте.

Избыточные потери железа связаны с нарушениями процессов его кишечного всасывания или кровотечениями различной этиологии (инвазии кровососущих глистов, обильные и длительные маточные выделения у девочек в период становления менструального цикла в пубертате и др.).

Патогенез. Развитие дефицита железа в организме проходит несколько стадий, среди которых выделяют прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию.

Прелатентный дефицит характеризуется истощением запасов железа в паренхиматозных органах, мышцах, костном мозге. Уровень гемоглобина остается в пределах нормы. Клинические проявления дефицита железа отсутствуют. Преданемическое состояние выявляют с помощью инструментальнолабораторных исследований, не применяющихся в повседневной практике.

Латентный дефицит железа – 2-я стадия железодефицитного состояния, при которой снижается содержание сывороточного железа, появляется клиническая симптоматика. Количество гемоглобина остается в пределах нижней границы нормы.

Анемия – заключительная стадия дефицита железа. Она развивается, когда исчерпаны основные его запасы в организме. Снижение железа в сыворотке крови и в костном мозге нарушает процесс образования гемоглобина. Синтезируются мелкие, неполноценные эритроциты, содержащие мало гемоглобина. Длительный дефицит железа нарушает образование миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов. При этом ухудшаются процессы доставки к тканям кислорода и удаления из них углекислого газа. Развивается тотальная органная патология, в результате которой нарушается деятельность практически всех органов и систем.

Клиническая картина. Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени и стадии дефицита железа, а также от продолжительности его существования.

Латентный дефицит железа проявляется сидеропеническим синдромом, который включает: изменения со стороны эпителия, астеновегетативные нарушения, снижение местного иммунитета.

Эпителиальный синдром характеризуется трофическими изменениями кожи, ногтей, волос и слизистых оболочек. У больных появляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Она особенно выражена на ушных раковинах, ладонях, подошвах, ногтевых ложах. Кожа – сухая и шершавая. В углах рта возникают трещины. Волосы – жесткие, ломкие, сухие, напоминают щетку, обильно выпадают. Истончаются и ломаются ногти. Они принимают ложкообразную форму. Сглаживаются сосочки языка, при тяжелой анемии он становится полированным. Извращается вкус и обоняние – дети охотно поедают мел, глину, уголь, сухие макаронные изделия; развивается пристрастие к резким, часто неприятным запахам – лакам, краскам, бензину. Поражение слизистых оболочек приводит к частым ринитам, стоматитам, кариесу, гастриту, дуодениту.

Астеновегетативные нарушения проявляются изменением эмоционального тонуса – ребенок становится плаксивым, раздражительным, капризным. Отмечается апатия, вялость, повышенная утомляемость, при длительном дефиците железа – отставание в психомоторном развитии. У школьников возможны мозговые расстройства – головная боль, головокружение, обмороки.

Синдром снижения иммунитета проявляется повышенной заболеваемостью острыми респираторными и кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических очагов инфекции.

При развитии железодефицитной анемии к сидеропеническому синдрому присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, гипотония, одышка.

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови об анемии свидетельствует снижение гемоглобина ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 120 г/л у детей старше 5 лет, цветовой показатель ниже 0,85, гипохромия и микроцитоз эритроцитов. При биохимическом исследовании отмечается снижение содержания сывороточного железа, сывороточного ферритина, коэффициента насыщения трансферрина железом.

Лечение. Терапия железодефицитных состояний должна быть комплексной и предусматривать устранение причины, вызвавшей заболевание, лекарственное восполнение дефицита железа и восстановление его запасов, рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа и других микроэлементов. В зависимости от содержания железа пищевые продукты делят на богатые железом (в 100 г продуктов – более 5 мг железа): печень, толокно, желток; умеренно богатые (в 100 г продуктов – от 1 до 4–5 мг железа) – куриное мясо, говядина, крупы овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки; бедные (в 100 г продуктов – менее 1 мг железа) – морковь, клубника, виноград, молоко. Диета при анемии должна включать продукты, богатые железом, медью, кобальтом, никелем и марганцем: толокно, гречневую и овсяную крупы, свеклу, кабачки, зеленый горошек, капусту, картофель. Из соков предпочтение отдается вишневому, гранатовому, лимонному, свекольному, яблочному (из кислых сортов яблок). В 1-м полугодии жизни рекомендуется более раннее введение тертого яблока, яичного желтка, овощного пюре, каш, во втором – пюре из мяса и печени. Однако при составлении рациона необходимо учитывать, что усвоение железа зависит от формы, в которой оно находится. Железо в составе гема активно всасывается и усваивается. В такой форме оно содержится в говядине, индюшатине, мясе кролика и курицы. Железо в негемовой форме усваивается значительно хуже (печень, рыба, злаковые, бобовые, овощи, фрукты). Всасывание негемового железа усиливают аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, снижают – чай, кофе, орехи, бобовые. В питании детей, страдающих анемией, следует ограничивать молочные продукты, так как они содержат кальций и фосфор, образующие с железом комплексы, выпадающие в осадок, а также мучные изделия из-за содержания в них фитина, затрудняющего всасывание железа. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, можно назначить противоанемический энпит, содержащий повышенное количество белка, железа и обогащенный витаминами.

Базисная терапия ЖДА проводится препаратами железа. При латентном дефиците железа, анемии легкой и средней степени тяжести препараты железа назначают внутрь.

Для перорального приема используются в основном препараты железа в виде двухвалетных солей, так как они всасываются гораздо активнее препаратов, содержащих соли трехвалентного железа.

К этой группе препаратов относятся ферроплекс, ферроцерон, феррокаль, тардиферон, гемофер, железа фумарат и др. В состав некоторых препаратов железа введена аскорбиновая кислота (сорбифер дурулес, ферроград С, ферроплект) или фолиевая кислота (ферроград фолик, фефол).

Детям первых трех лет жизни лучше применять препараты железа в жидкой форме (гемофер, мальтофер, актиферрин и др.). В подростковом возрасте предпочтение отдают препаратам с пролонгированным действием (тардиферон, ферроградумент, гемофер пролонгатум).

Лечебную дозу препарата ребенок должен получать до нормализации содержания гемоглобина в крови. Затем в течение 2–3 месяцев (у недоношенных детей до конца 2-го года жизни) с целью накопления железа в депо дается поддерживающая доза (1/2 лечебной дозы).

Для избежания диспептических расстройств, возникающих во время приема препаратов железа, лечение в первые дни необходимо начинать с 1/4–1/3 суточной дозы с последующим ее увеличением в течение 7–10 дней до полной дозы.

Препараты железа дают за 1–2 ч до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ними нерастворимые соединения, запивают их соком цитрусовых или клюквенным морсом. С этой целью не следует использовать молоко или кофе, так как они снижают усвоение железа из желудочно-кишечного тракта.

Применение препаратов железа путем парентерального введения осуществляется только по специальным показаниям (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит и др.). Для парентерального введения используется феррум-лек, феррлецит. Они вводятся глубоко в мышцу через день или 2 раза в неделю. Наряду с приемом препаратов железа для лечения анемии назначаются 0,1% раствор меди сульфата, витамины группы В, А, С, Е.

Уход. Чрезвычайно важно организовать правильный режим дня, в котором большую роль играет достаточная продолжительность сна, максимальное пребывание на свежем воздухе.

При анемии нарушены процессы выработки и сохранения тепла, поэтому одевать детей следует достаточно тепло, одежда не должна стеснять движений и вызывать перегревания.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают:

1. рациональное питание беременной женщины и ребенка;
2. назначение препаратов железа на протяжении второй половины беременности и в период лактации;
3. назначение препаратов железа детям из группы риска: недоношенным, рожденным от многоплодной беременности, а также от беременности, протекавшей с гестозом во второй половине, при наличии у матери хронический заболеваний; детям с проявлениями атопического дерматита, с высоким темпом роста.

С профилактической целью могут использоваться поливитаминные препараты, в состав которых входит железо (фесовит, фефол-вит, мультифи, витрум-пренатал и др.).