Шигеллез

Шигеллез (дизентерия) – инфекционное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителями заболевания являются бактерии рода шигелл. Известно более пятидесяти серологических разновидностей. Наиболее распространенными являются шигеллы дизентерии Флекснера, Зонне, Бойда. Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностыо. Бактерии устойчивы во внешней среде, сохраняют свою жизнеспособность до 30–45 дней и более. Хорошо переносят высушивание и низкую температуру. Длительное время могут сохраняться на предметах домашнего обихода: мебели, постельных принадлежностях, игрушках, посуде, дверных ручках.

Быстро погибают под воздействием дезинфицирующих средств, прямых солнечных лучей и при кипячении.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты или бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легким течением шигеллеза и хроническими формами заболевания, которые, как правило, не обращаются за медицинской помощью. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, руки, предметы обихода, вода, мухи, почва. Отмечается сезонное повышение заболеваемости в июле – октябре. Восприимчивость к шигеллезу неодинакова у детей разных воз-астных групп, наиболее часто болеют дети дошкольного возраста.

Постинфекционный иммунитет непродолжителен, видо- и типоспецифичен.

Патогенез. Попадая в желудок, часть шигелл под воздействием ферментов гибнет с выделением эндотоксина. Эндотоксин всасывается в кровь и выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая ее сенсибилизацию. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта.

В ранней фазе происходит поражение тонкой кишки, затем шигеллы попадают в толстую кишку, внедряются в ее стенку. Внутриклеточное размножение микроорганизмов вызывает развитие местного воспалительного процесса – отек, гиперемию, эрозии и язвы (инвазивная диарея). Циркулирование в крови токсинов приводит к развитию интоксикации иногда с обезвоживанием, в тяжелых случаях – нейротоксикоза.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода – от 1 до 7 дней. У детей старше года манифестная форма заболевания протекает в двух клинических формах: типичного колита и гастроэнтероколита. Основными синдромами шигеллеза являются общая интоксикация и поражение толстого кишечника. Выраженность и время появления этих синдромов не всегда параллельны.

Типичный колит начинается остро с симптомов интоксикации. Появляется общее недомогание. Снижается аппетит. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, жалуется на головную боль. При тяжелом течении болезни отмечаются высокая температура, адинамия, однократная рвота, судороги, изменение сердечно-сосудистой деятельности, иногда потеря сознания (рис. 77).

Синдром дистального колита развивается через несколько часов и проявляется болями в животе. Вначале они постоянные, тупые, разлитые по всему животу. Затем локализуются преимущественно в левой подвздошной области, становятся более острыми, схваткообразными. Характерны ложные позывы к дефекации. Акт дефекации затягивается, появляется ощущение его незавершенности. В результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров заднего прохода возникают тенезмы. Они представляют собой мучительные, тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Тенезмы возникают во время акта дефекации и через 10– 15 мин после него. При пальпации живота определяется уплотненная, болезненная сигмовидная кишка.

Стул учащен. В первые часы испражнения довольно обильные, полужидкие, имеют каловый характер, затем в них появляется слизь, кровь и гной. На 2–3-й день заболевания стул теряет каловый характер, становится скудным, представляя собой комочек прозрачной, густой слизи с примесью гноя и крови («ректальный плевок»). Кровь обнаруживается в виде прожилок, она не перемешана со слизью в гомогенную массу.

Гастроэнтероколит начинается с повторной рвоты, выраженной интоксикации вплоть до эндотоксического шока. Через несколько часов появляются симптомы энтерита (диффузная боль в животе, профузный понос с обильными водянистыми испражнениями, которые приводят к обезвоживанию). К концу первых – началу вторых суток объем испражнений уменьшается, в них появляется примесь слизи, крови.

Гематологические сдвиги в разгар заболевания характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Заболевание длится от 1 до 9 дней. Анатомическое выздоровление отстает от клинического на 2–3 недели.

Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Тяжесть шигеллеза определяется степенью выраженности интоксикации, обезвоживания и изменениями со стороны кишечника.

Стертое течение шигеллеза характеризуется незначительными клиническими проявлениями заболевания. У больных кратковременно учащается стул до 2–3 раз в сутки. Испражнения становятся кашицеобразными, не содержат патологических примесей. Значительное число таких случаев остается нераспознанным или выявляется при обследовании очагов по эпидемиологическим показаниям.

Течение шигеллеза у детей 1 – го года жизни имеет свои отличия. В связи с особенностями иммунитета клинические симптомы заболевания нарастают постепенно в течение 3–4 дней. Температурная реакция незначительная или отсутствует. Колитический синдром слабо выражен и выявляется к 4–7-му дню заболевания. Испражнения не теряют калового характера, содержат значительное количество мутной слизи и зелени. Примесь крови в каловых массах встречается редко. Живот умеренно вздут, иногда увеличивается печень. Вместо выраженных тенезмов определяются их эквиваленты: беспокойство, плач, натуживание, сучение ножками, покраснение лица во время дефекации, податливость и зияние ануса. Повторная рвота и частый обильный стул приводят к развитию обезвоживания и нарушению гемодинамики. Шигеллез у детей 1-го года жизни имеет длительное течение.

Осложнениями шигеллеза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, инвагинация кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, дисбиоз кишечника. При присоединении вторичной инфекции развиваются отит, пневмония, стоматит.