Нарушение психических функций при поражении базальных ганглиев головного мозга

Как уже было сказано выше (в Главе II), ствол переднего мозга состоит из двух отделов: полосатого тела и подбугорной области. Полосатое тело часто называют базальными ганглиями.

Они включают в себя хвостатое ядро, ограду, миндалевидное ядро и чечевицеобразное ядро. Последнее также подразделяется на два ядра: скорлупу и бледный шар.

Базальные ганглии обеспечивают регуляцию двигательных и вегетативных функций, участвуют в осуществлении интегративных процессов высшей нервной деятельности.

Среди других структур головного мозга базальные ганглии выделяются тем, что их активность прекращается во время сна. В этой связи высказываются предположения об их связи с сознанием.

Поскольку во время сна сознание «выключено», а нейроны коры головного мозга так же активны, как во время бодрствование, у многих исследователей давно возник вопрос: «Почему, если сознание связано с активностью нейронов коры, оно отсутствует во время сна?».

В экспериментах с использованием МРТ было показано, что кора одинаково активно работает как во время сна, так и во время бодрствования, в то время как нейроны базальных ганглиев активны в состоянии бодрствования и «молчат» во сне.

В электрофизиологических экспериментах также было продемонстрировано, что нейроны базальных ганглиев, которые получают все входы от коры, во время бодрствования активны, но эта активность прекращается во время сна.

Рассмотрим более подробно функции некоторых базальных ганглиев. Бледный шар является двигательным ядром, получает афферентные импульсы по волокнам, идущим от таламуса, и при его раздражении можно получить сокращение шейных мышц, конечностей и всего туловища, преимущественно на противоположной стороне.

Одной из функций бледного ядра считают торможение нижележащих ядер, — главным образом, красного ядра среднего мозга.

Поэтому при повреждении бледного шара обычно наблюдается гипертонус скелетной мускулатуры, вследствие того, что красное ядро освобождается от тормозного влияния бледного ядра. Электрическое раздражение бледного шара затормаживает сокращения скелетных мышц, вызываемые раздражением моторной зоны коры больших полушарий.

Полосатое тело получает афферентные импульсы преимущественно от таламуса и, в меньшей степени, от коры, эфферентные импульсы посылает, главным образом, к бледному шару.

Оно считается эффекторным ядром, не имеющим самостоятельных двигательных функций, однако регулирующим безусловно-рефлекторную деятельность бледного шара.

Таким образом, полосатое тело действует на него так же, как бледный шар влияет на красное ядро.

При поражениях полосатого тела у человека наблюдаются атетоз — стереотипные ритмические движения конечностей. Также наблюдается хорея — беспорядочные движения, захватывающие почти всю мускулатуру. И атетоз, и хорея рассматриваются как результат выпадения тормозящего влияния, которое оказывает полосатое тело на бледный шар.

В целом, нарушения в базальных ядрах приводит к моторным дисфункциям, таким как замедленность движения, изменения мышечного тонуса, непроизвольные движения, тремор. Эти нарушения фиксируются при болезни Паркинсона и болезни Хантингтона.

Описание первого из расстройств впервые появилось в 1817 году, когда Дж. Паркинсон написал «Эссе о дрожательном параличе». Основными проявлениями болезни автор считал дрожание и слабость.

Ж-М. Шарко в 1880 году предложил назвать это заболевание болезнью Паркинсона. Главной в клинической картине считается триада симптомов: тремор, мышечная ригидность, акинезия. Тремор как первый симптом заболевания наблюдается у 50–56% больных.

У 30–35% больных первым симптомом является ригидность, которая проявляется сопротивлением пассивным движениям в крупных суставах.

В связи с кинетическими трудностями почерк пациентов становится медленным и мелким, то есть приобретает характер микрографии.

У больных особенно затруднено начало движения. Помимо описанной триады, людям с болезнью Паркинсона также свойственны такие симптомы как микробазия (уменьшение длины шага и семенящая походка), нарушение мимики и расстройства речи в виде потери выразительности.

В то же время, клиническая картина болезни Паркинсона не ограничивается двигательными расстройствами, и уже на ранних стадиях болезни у пациентов наблюдаются нарушения когнитивных процессов.

По мере прогрессирования заболевания у многих пациентов отмечается нарастание степени когнитивных нарушений, в большинстве случаев достигающих уровня деменции.

В основе развития когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона лежит нарушение дофаминергического обмена головного мозга, что приводит к снижению активации определенных отделов коры.

Данный процесс приводит к появлению неспецифических нейродинамических нарушений, таких как повышенная истощаемость психических процессов, памяти, внимания, снижении темпа мыслительных операций.

В настоящее время идентифицировано более 15 генов наследственных форм болезни Паркинсона, но наиболее изученными и значимыми являются 6 генетических вариантов заболевания.

Независимо от формы, конечным результатом неправильных обменных процессов в нервных клетках является развитие и прогрессирование нейродегенеративных процессов в чёрной субстанции, что приводит к уменьшению продукции дофамина и вызывает дисфункцию нейронов базальных ганглиев.

Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, расположенных в черной субстанции, являющейся частью экстрапирамидной системы и находящейся в области четверохолмия среднего мозга.

Несмотря на то, что чёрная субстанция представляет собой непрерывную полосу в срезах среднего мозга, анатомические исследования показали, что она состоит из двух частей с очень различными связями и функциями: pars compacta и pars reticulata. Pars compacta служит в основном приёмником сигналов в цепи базальных ганглиев, поставляя дофамин полосатому телу.

Pars reticulata является передатчиком сигналов от базальных ганглиев к другим структурам головного мозга. Обнаружено, что содержание дофамина в полосатом теле примерно в 10 раз выше, чем в черной субстанции.

При экспериментальном повреждении черной субстанции концентрация дофамина в полосатом теле на той же стороне снижается примерно на 70–80% от исходного уровня, причем исчезновение дофамина из нейронов полосатого тела происходит тем интенсивнее, чем грубее деструкция черной субстанции.

В 1963 году группа исследователей под руководством Н.П. Бехтеревой начала проводить лечение больной паркинсонизмом с использованием вживлённых в мозг электродов.

В результате лечения серией электрических поляризаций и лечебного микроэлектролизиса 36-летняя пациентка была практически избавлена от тремора. Кроме того, восстановился ещё и ряд преждевременно утраченных функций организма, связанных с деятельностью эндокринных желез.

Узнай цену консультации

"Да забей ты на эти дипломы и экзамены!” (дворник Кузьмич)