Острая пневмания

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с поражением альвеол и наличием экссудации. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.

Этиология. Причиной воспалительного процесса в легких могут быть пять видов агентов:

1. патогенные микроорганизмы: пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательные бактерии кишечной группы (кишечная, синегнойная палочки, протеи, клебсиеллы, легионеллы);
2. вирусы (гриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы, энтеровирусы и цитомегаловирусы);
3. внутриклеточные паразиты (микоплазма, хламидии, маракселла);
4. паразиты (пневмоциста Карини);
5. патогенные грибы (кандиды). Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора.

В зависимости от условий инфицирования выделяют

1. домашнюю пневмонию, наиболее частыми возбудителями которой являются пневмококки, гемофильная палочка и микоплазма. Для них характерна более высокая чувствительность к антибиотикам;
2. внутрибольничную пневмонию – ее наиболее часто вызывают устойчивые к антибиотикам стафилококки и грамотрицательные бактерии;
3. внутриутробную – инфицирование плода во время беременности флорой больной матери и внутрибольничными микробами;
4. пневмонию у больных с иммунодефицитным состоянием, возбудителями которой часто являются грибы, цитомегаловирусы, микобактерии. В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма: морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет фактор охлаждения.

Основной путь проникновения инфекции в легкие бронхогенный. Возможны лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.

Патогенез. В развитии пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких, сначала вызывая воспалительные изменения терминальных бронхиол, затем паренхимы. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, затем в другие респираторные бронхиолы. Возникают новые очаги воспаления. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов на центральную нервную, сердечно-сосудистую и другие системы нарушают их функции, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижается клеточный и гуморальный иммунитет.

Клиническая картина. Критериями диагностики пневмонии являются:

1. фебрильная, довольно стойкая лихорадка;
2. интоксикация (токсикоз);
3. признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);
4. стойкие локальные изменения в легких (перкуссионные и аускультативные);
5. очаговые, сегментарные или лобарные инфильтративные тени при рентгенографии;
6. изменения периферической крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ);
7. положительный эффект от адекватной терапии.

Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную. По характеру течения различают острую (до 6 недель), затяжную (от 6 недель до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По тяжести заболевания – осложненную и неосложненную.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых изменений. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.

Очаговая пневмония встречается у детей наиболее часто. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани в непосредственной близости от респираторных бронхиол. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело.

Заболевание развивается, как правило, на 5−7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии связаны с интоксикацией. Повышается температура тела, появляются беспокойство, возбуждение, нарушается сон. Ребенок раннего возраста отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибавка массы тела. Ребенка беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность. Вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоянии покоя и становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над- и подключичных пространств. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ – симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка увеличена в объеме. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1 : 2,5 и 1 : 2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхательных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меняется в динамике заболевания.

Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4– 6 недель.

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов с закупоркой сегментарного бронха. Она может протекать по-разному. В одних случаях ее клиническая картина аналогична крупозной пневмонии (см. ниже), в других – напоминает очаговую пневмонию. Ее симптомы зависят от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному и затяжному течению, что связано с нарушением вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.

В ряде случае наблюдается бессимптомное течение пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами.

Крупозная пневмония вызывается пневмококком, развивается как аллергическая реакция гиперергического типа в ответ на внедрение аллергена (пневмококка) на фоне предшествующей сенсибилизации. Воспалительный процесс захватывает долю легкого или ее часть и плевру. Чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста.

Заболевание начинается неожиданно с повышения температуры до 39–40 °С, озноба, головной боли, резкого нарушения самочувствия. Могут отмечаться бред, апатия, сонливость. Появляется «охающая» одышка с участием вспомогательной мускулатуры. При глубоком дыхании отмечаются боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с вовлечением в процесс плевры. Дети лежат на больном боку, подтянув ноги к животу. При локализации воспаления в правой нижней доле легкого часто развивается абдоминальный синдром. У больного появляются рвота, боли вокруг пупка и в правой подвздошной области, положительные симптомы раздражения брюшины. При локализации процесса в верхней доле справа нередки симптомы менингизма: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, клонические судороги.

С первых дней заболевания появляется сухой, навязчивый, болезненный кашель. Затем он становится влажным с вязкой, плохо откашливаемой, «ржавой» мокротой. На 5–7-й день наблюдается разрешение процесса – критически падает температура тела, появляется профузный пот, при кашле отделяется обильная мокрота.

Физикальные изменения в легких зависят от стадии воспаления. В начале заболевания перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено, выслушиваются единичные крепитирующие хрипы. Затем они исчезают. Дыхание становится бронхиальным. При перкуссии легочный звук укорачивается. При разрешении процесса перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, вновь появляются хрипы в легких.

Классическая крупозная пневмония характеризуется циклическим течением и отсутствием склонности к деструктивному процессу.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, соответствующие одной или нескольким долям, с вовлечением в процесс корня легкого и плевры.

У детей раннего возраста крупозная пневмония протекает атипично. Чаще поражаются отдельные сегменты, а не доля целиком, нечетко выражены основные симптомы заболевания. Под влиянием антибактериальной терапии укорачиваются стадии воспалительного процесса. Выздоровление наступает через 1–2 недели. Нерациональная терапия может привести к затяжному течению.

Интерстициальная пневмония вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной тканях легкого и сопровождается микроателектазами. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам. Выделяют два варианта течения интерстициальной пневмонии.

Острое (манифестное) течение заболевания наблюдается у детей раннего возраста на фоне аллергического диатеза. Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердечно-сосудистой системы (глухие тоны, резкая тахикардия, признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния), нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм). Характерен частый, мучительный приступообразный кашель. Мокрота скудная, пенистая, иногда кровянистая. Грудная клетка вздута, перкуторно определяется тимпанический звук. Дыхание ослаблено, выслушиваются крепитирующие и нестойкие единичные сухие хрипы.

Подострое (малосимптомное) течение чаще встречается у детей школьного возраста. После перенесенной респираторной инфекции у больных сохраняются умеренно выраженные признаки интоксикации, одышка при физической нагрузке. В легких выслушиваются единичные сухие хрипы.

Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнаруживаются ячеистый рисунок, веретенообразные полосы и четко очерченные тени (участки ателектаза).

Течение пневмонии длительное. Нередко развиваются пневмосклероз и бронхоэктазы.

Особенности течения пневмонии в зависимости от этиологии и возраста. Деструктивная пневмония – острое гнойное поражение легких и плевры. Заболевание вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилоккока или грамотрицательными бактериями. Способствуют возникновению пневмонии неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.

Пневмонии новорожденных характеризуются тяжелым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутробными, так и приобретенными.

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода в конце беременности или аспирации загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей. По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто сопровождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.

В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения ЦНС – адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи изо рта и носа. Температурная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудные. Заболевание нередко принимает затяжное течение.

Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами пневмонии и дети 1-го года жизни. Одно из главных мест в лечении занимает противомикробная терапия. Выбор препарата определяется природой возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам. Бактериологическая экспресс-диагностика возбудителя часто оказывается невозможной, поэтому лечение начинается с выбора антибактериального препарата с учетом возраста больного, характера инфицирования, клинической картины, предположения о возможных потенциальных возбудителях. В дальнейшем учитываются динамика воспалительного процесса и устойчивость микроорганизмов к антимикробным препаратам.

С первых дней заболевания можно использовать пенициллин или его полусинтетические производные (ампициллин, оксациллин, пиперациллин, карбенициллин). В случае непереносимости пенициллина показаны цефалексин, эритромицин. В последние годы увеличилось число возбудителей, устойчивых к пенициллинам. Эти препараты неэффективны в отношении β-лактамных и внутриклеточных возбудителей. Поэтому используют пенициллиназоустойчивые комбинированные пенициллины III и IV поколений (амоксиклав, уназин); и цефалоспорины II, III, IV поколений (зиннат, зинацеф, цефтриаксон, цефепим).

В случае неэффективного лечения бета-лактамными антибиотиками в течение 2–3 суток назначают макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин и др.). Современные макролиды активны не только в отношении пневмококков, гемофильной палочки, стрептококков, но и в отношении возбудителей атипичных пневмоний – хламидий, микоплазм и легионелл.

Основной путь введения антибиотиков – парентеральный, преимущественно внутримышечный. Тяжелые формы деструктивных пневмоний являются показанием для назначения как минимум двух антибиотиков, один из которых вводится внутривенно капельно (цефалоспорины I и II поколения), а другой внутримышечно (оксациллин, метициллин). Возможно введение антибиотиков в виде аэрозолей непосредственно в очаг поражения (в полость плевры или абсцесса). Кроме парентерального введения применяют антибиотики внутрь или ректально. Длительность антибиотикотерапии – не менее 10– 14 дней с обязательным рентгенологическим контролем. При длительном применении антибиотиков показаны противогрибковые препараты. В лечении используют антигистаминные средства, эубиотики, витамины группы В, А, С, Е.

Для устранения дыхательной недостаточности проводится аэро- и оксигенотерапия. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалить содержимое из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Показаны бронхорасширяющие, муколитические и отхаркивающие средства, вибрационный массаж, позиционный дренаж.

С первых дней заболевания проводится дезинтоксикационная терапия. По показаниям используют гемосорбцию и плазмаферез, способствующие удалению токсинов из крови больного. Деструктивные пневмонии требуют направленной иммуностимулирующей терапии. В остром периоде болезни целесообразно назначать гипериммунную плазму с высоким титром антитоксина стафилококка, синегнойной палочки, эшерихии, протея; гипериммунный гамма-глобулин (антистафилококковый).

Комплексное лечение пневмонии включает применение иммунотерапии ненаправленного действия (нуклеинат натрия, пентоксил, калия оротат, дибазол, эхиноцея, рибомунил и др.). Проводится симптоматическая и посиндромная терапия. При развитии гнойных осложнений показано хирургическое лечение. Большое значение имеют рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапевтические методы лечения.

Уход за больными бронхитом и пневмонией. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и реинфицирования необходимо помещать детей в боксы или палаты, соблюдая принцип одновременного заполнения и выписки больных. Не менее трех раз в день должны проводиться влажная уборка и кварцевание помещения.

В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации больному необходимо соблюдать постельный режим. Для облегчения дыхания головной конец кровати приподнимают на 30°. Не рекомендуется тугое пеленание. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.

В связи с нарушением внешнего дыхания особое значение приобретает аэротерапия подогретым свежим воздухом с высокой относительной влажностью. Палаты или боксы необходимо проветривать 5–6 раз в день по 20–30 мин. При температуре воздуха на улице +20 °С и выше окно при отсутствии сквозняков может быть постоянно открытым. Оптимальная температура в палате +18…+ 20 °С. Через 3–4 дня после нормализации температуры и устранения интоксикации разрешаются прогулки на улице или веранде при температуре не ниже –10…–15 °С с постепенным увеличением их длительности с 20 мин до 1 ч и более.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. Исключение составляет период интоксикации, когда снижаются ферментативная активность пищеварительного тракта и соответственно аппетит ребенка. В эти дни пища должна быть химически и механически щадящей, ее количество уменьшают до 2/3 и даже 1/2 суточного объема и увеличивают число кормлений на 1–2. При сильном и частом кашле исключают из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).

С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья или парентерально, восполняются также патологические потери жидкости, связанные с одышкой и лихорадкой. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. Используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, сухофруктов, кислые соки.

Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом пеленки, нательное и постельное белье. При выполнении туалета кожи внимательно осматривать ее с целью обнаружения гнойничковой или лекарственной сыпи, покраснений, инфильтратов, отеков. Следует обращать внимание на состояние слизистой рта, своевременно выявлять стоматит кандидозной или другой этиологии.

Профилактика. Направлена на повышение сопротивляемости и охрану организма от инфекционных заболеваний. Первичная профилактика включает закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.

Вторичная профилактика, т.е. предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.