Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка.

Этиология. В возникновении заболевания имеют значение наследственная предрасположенность и воздействие различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. Основными экзогенными причинами ХГ являются: психоэмоциональные перегрузки; длительное нарушение гигиены питания: еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, интервалы между приемами пищи более 5 ч, употребление грубой, обильной, холодной (горячей) пищи, содержащей много специй; недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе; употребление синтетических пищевых добавок; прием медикаментов (стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.); пищевая аллергия, воздействия микроорганизмов Helicobacter pylori (Нр); паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоз.

У подростков к развитию заболевания могут привести вредные привычки: курение, избыточное употребление кофе, злоупотребление алкоголем.

К эндогенным причинам ХГ относятся: наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам (образование антител к слизистой оболочке желудка),  сопутствующие заболевания органов пищеварения, эндокринной и других систем, заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс).

Согласно Сиднейской классификации, различают ХГ, ассоциированные с Нр, аутоиммунный, идиопатический (неуточненной этиологии) и особые типы гастрита: реактивный – на фоне других заболеваний; эозинофильный – при пищевой аллергии и др.

Патогенез. Различен для каждого типа ХГ. Хронический гастрит, ассоциированный с Нр, вызывается спиралевидной грамотрицательной палочкой. Заражение происходит фекально-оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза. Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и аммиака. Последний оказывает повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гиперпродукцию гастрита и повышение желудочной секреции. В поврежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации. Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Нр. Развивается дуоденит. Расстраивается эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продукции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункцией желчевыводящих путей кишечника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка. Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко снижается секреторная функция желудка, ухудшается переваривание пищи. Нарушается функция кишечника, поджелудочной железы и других отделов ЖКТ.

Антитела могут вырабатываться не только к обкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Кастла. В этих случаях гастрит сочетается с В12-дефицитной анемией.

Развитие реактивного гастрита связано с применением медикаментов или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (ГДР). Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раздражающих слизистую оболочку.

Клиническая картина. Хронический гастрит диагностируется на основании эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочки. Морфологическими критериями ХГ являются: воспаление (инфильтрация) слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, при обострении процесса – нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами; атрофия (уменьшение количества главных и обкладочных клеток, замещение высокодифференцированных клеток желудочных желез слизеобразующими); нарушение регенерации эпителия (замена эпителия желудка кишечным эпителием, а в двенадцатиперстной кишке – желудочным). Этот процесс называется метаплазией.

Клинические симптомы ХГ зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка. Выделяют два основных клинических типа заболевания: язвенноподобный, чаще ассоциированный с Нр, и гастритоподобный (аутоиммунный). Для периода обострения ХГ характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

Хронический гастрит, ассоциированный с Нр, имеет клинические проявления, схожие с язвенной болезнью. В период обострения постоянным признаком заболевания являются острые приступообразные боли в эпигастральной области. Они возникают через 1,5–2 ч после еды (поздние боли). Иногда боли могут появляться натощак (голодные боли). Аппетит сохранен.

Характерными жалобами являются отрыжка кислым, изжога. Иногда может быть рвота кислым содержимым, которая приносит облегчение. Отмечаются запоры.

Астенический синдром проявляется слабостью, утомляемостью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не переносят душные помещения.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области. Кишечник вздут. Язык обложен белым налетом.

Эндоскопическое исследование позволяет определить распространенный или очаговый отек и гиперемию, утолщение складок слизистой оболочки, поверхностные дефекты (эрозии) слизистой оболочки преимущественно антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При исследовании секреторной функции желудка выявляется нормальная или повышенная секреция.

Для аутоиммунного ХГ характерны ранние ноющие боли, возникающие через 15–20 мин после приема обильной, жареной и жирной пищи. Они локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Боли проходят самостоятельно через 1–1,5 ч.

Диспептический синдром проявляется чувством тяжести и переполнения в области желудка после еды, снижением аппетита. Характерны тошнота, отрыжка воздухом, пищей или «тухлым». Развивается отвращение к жирной пище, кашам и молочным продуктам. Отмечается диарея. Снижается масса тела. Выявляются признаки гиповитаминоза и анемии – cухая бледная кожа, заеды в области уголков рта, ломкие ногти и др. При пальпации выявляется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить воспалительный процесс небольшой активности в области тела желудка или во всех его отделах.

При гистологическом исследовании определяются атрофические изменения слизистой желудка, нарушение регенерации эпителия. Секреторная функция чаще понижена.