Группы крови в истории цивилизаций

«Группы крови – нормальные иммуногенетические признаки крови людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антителами в плазме».

Группы крови являются наследственными признаками крови, которые формируются в период эмбриогенеза (эмбриона) и не изменяются в течение жизни человека. Следует подчеркнуть, что АВ0-локус, по-видимому, репрессируется лишь на сравнительно короткий период эмбриогенеза или вообще не репрессируется.

Значение отдельных групп крови в медицинской практике не одинаково. Оно определяется наличием или отсутствием групповых антител, частотой групповых антигенов и сравнительной их активностью.

Агглютинин a (b) является антителом по отношению к агглютиногену А (В), т.е. он агглютинирует (склеивает) эритроциты, содержащие соответствующий агглютиноген, поэтому одноименные антиген и агглютинин (А и a или В и b) не могут содержаться в крови одного и того же человека.

Это явление лежит в основе понятия «совместимость крови» – биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам, благоприятно сказывающееся на состоянии последнего. Для обеспечения совместимости требуется, чтобы кровь донора принадлежала к той же группе системы АВ0, что и кровь больного.

Переливание крови другой группы при наличии в крови донора группового антигена, против которого в кровяном русле больного имеются антитела, приводит к несовместимости и развитию трансфузионного осложнения.

Присутствие в организме антигенов А и В аналогично действию HBS-антигена (вирус гепатита) или, например, HbsAg-антигена (австралийский антиген). При попадании в организм антигенов антитела образуются, как ответная реакция на вторжение.

Следовательно, с точки зрения организма человека, раз организм вырабатывает антитела, то антигены А и В чужеродны для его организма, и, следовательно, они несут чужеродную генетическую информацию.

Между тем, способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы.

В первую фазу, длящуюся несколько суток, антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Во второй фазе появляются «долгоживущие» лимфоциты – носители так называемой «иммунологической памяти».

Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитет.

Следует особо отметить, что антигены группы А имеют несколько подгрупп (А1 – 88% случаев, А2 – около 12%, А3, А4, А5, Az и др. – каждая по 0,001%), а изоантиген В более однороден (варианты В3, Bw, Вх и др. встречаются крайне редко).

Возможно, для целого спектра изоантигенов А процесс синтеза соответствующих антител более затруднителен, чем для практически одного антигена В. Возможно, это обстоятельство и объясняет наблюдаемое процентное расхождение второй (А) и третьей (В) групп крови.

Групповую специфичность антигенов А и В определяют терминальное положение сахаров в цепи молекулы. Молекула вещества А заканчивается остатком N-ацетилгалактозамина, а цепь молекулы антигена В остатком галактозы. В остальном обе цепи идентичны. При 0-группе крови в цепи отсутствуют терминальные остатки, т.е. N-ацетилгалактозамин или галактоза, и молекула приобретает так называемую Н-специфичность.

Установлено, что у носителей аллеля I^А имеется специфическая трансфераза, переносящая N-ацетилгалактозамин к концевой группе олигосахаридной цепи. Аналогичным образом у носителей аллеля I^В, обладающих D-галактозилтрансферазой, к концевой группе олигосахаридной цепи присоединяется галактоза.

У индивидуумов с группой крови 0 соответствующие трансферазы отсутствуют, и к углеводной цепи никакой дополнительный остаток не присоединяется. (Без этого дополнительного остатка иммунологически определяется Н-антигенная специфичность; Н-антигены как продукты промежуточной реакции присутствуют у индивидуумов с А и В группами крови, но, естественно, концентрация Н-антигенов выше у индивидуумов с группой крови 0).

Синтез Н-антигена контролируется специфическим локусом. Н-вещество образуется, как конечный продукт реакции у индивидуумов с группой крови 0 и как предшественник А- или В-веществ у индивидуумов с группой крови А, В или АВ. С другой стороны, ген Le (Lewis) детерминирует синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном. Локализация локуса АВ0 – в длинном плече 9-й хромосомы (однако доказательств сцепления между генами АВ0 и Н до сих пор не получено). Гены Le (и Se) локализованы в 19-й хромосоме