Микробиология инфекционных поражений вызванных вирусами семейства Polyomaviridae

Полиомавирусная инфекция – острое вирусное заболевание, обусловленное вирусами семейства Polyomaviridae и характеризующееся поражением различных органов человека.

Возбудитель – полиомавирус JC, полиомавирус ВК.

Структура. Геном вируса представлен кольцевой двухцепочечной ДНК. В составе инфекционного вириона суперспирализованная ДНК связана с белками-гистонами клетки хозяина.

Вирион имеет диаметр 40–45 нм, лишенный внешней липидной оболочки.

Структурные клеточные белки:

• V1 – структурный элемент капсида;
• VP2, bVP3 – вспомогательные белки.

Антигенное строение. Имеет большой и малый Т-антигены: большой Т-антиген связывается с белками контроля клеточного цикла и стимулирует начало репликации ДНК; малый Т-антиген активирует некоторые внеклеточные пути, стимулирующие пролиферацию клеток.

Культивирование. В культуре клеток вирус не растет.

Репродукция. Вирусы вызывают продуктивную инфекцию в клетках хозяина. При этом ДНК вируса интегрируется в клеточную ДНК и экспрессирует вирусные ранние белки. Поздние вирусные ДНК синтезируются после репликации вирусной ДНК клеточными ферментами и кодируют структурные белки. Сборка дочерних вирионов происходит в
цитоплазме.

Резистентность. Вирусы семейства термостабильны. Выдерживают нагревание до 50 ⁰С.

Эпидемиология:

• источники инфекции: больной, вирусоноситель;
• пути передачи:
• воздушно-капельный;
• контактный;
• пищевой;
• водный;
• эндогенный – при реактивации персистирующей инфекции у матерей во время беременности;
• восприимчивый коллектив – дети раннего возраста, новорожденные, иммунокомпрометированные пациенты.

Этиопатогенез. Заражение вирусом чаще происходит в детском возрасте с последующей пожизненной персистенцией в различных органах: мочеполового тракта, лимфатических тканях, костном мозге, в миндалинах. В случае проникновения вируса в нервную систему возможно возникает латентная инфекция, приводящая к прогрессирующей лейкоэнцефалопатии.

При этом поражается головной мозг с прогрессирующей симптоматикой (параличами, двигательными, речевыми расстройствами, нарушениями психики) заканчивается летальным исходом.

У пациентов с иммунодефицитом данная инфекция может стать причиной тяжелых, угрожающих жизни заболеваний: геморрагического цистита, нефропатии, а в отдельных случаях – менингитов, менинго-энцефалитов, прогрессивной мультифокальной энцефалопатии и карциномы клеток Меркеля. Вследствие того что тропизм полиомавирусов
направлен преимущественно на эпителий мочевыводящих путей, именно патологии мочевыводящей системы являются наиболее частыми клиническими проявлениями полиомавирсной инфекции. К их числу относят асимптоматическую гематурию, геморрагический цистит, уретральный стеноз и интерстициальный нефрит.

Оба вируса обладают тропизмом к эпителию почек, вирус JC также заражает олигодендроциты головного мозга и служит возбудителем прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии – смертельного демиелинизирующего заболевания. Инфекция чаще заканчивается летальным исходом.

Вирусы обычно онкогенные, часто находятся в организме хозяина в латентном состоянии и не вызывают болезнь, но образуют опухоли в организмах других видов либо в случае иммунного дефицита хозяина способны вызывать множественные опухоли.

Клинические проявления зависят от пораженного органа.

Микробиологическая диагностика:

• материал для исследования: ликвор, кровь, биоптаты тканей;
• методы исследования: вирусологическое исследование; иммуноидентификация.