Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния
Почки играют важную роль в поддержании постоянства концентрации ионов водорода в крови. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко изменяться, концентрации ионов водорода в моче при крайних состояниях работы почек различаются почти в 1000 раз (рН в некоторых случаях снижается до 4,5 или возрастает до 8,0, что и обеспечивает участие почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36). Механизм закисления мочи основан на секреции клетками в просвет канальцев ионов водорода (рис. 207).
В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза, катализирующий реакцию гидратации двуокиси углерода.
Фильтрующийся из плазмы крови в просвет канальцев NаНСОз взаимодействует с ионами водорода, секретированными клеткой, приводя к образованию СО₂. В просвете канальца ионы Н ⁺ связываются не только с НСО ⁻, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na₂HPO₄) и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой.
Это способствует восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемые ионы Н⁺ могут связываться в просвете канальца с аммиаком, выделяющимся в клетке из глутамина и аминокислот (аммониогенез) и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в результате чего образуется ион аммония:
Таким образом, общая экскреция кислот почкой складывается из трех компонентов: выделения Н₂СО₃⁻ титруемых кислот и выделения аммония NH₄⁺.
Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от состояния кислотно-основного состояния в организме.
При питании мясом образуется больше кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН мочи сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступают значительные количества молочной и фосфорной кислот. В этих условиях почки увеличивают выделение кислых продуктов.
При гиповентиляции легких происходит задержка углекислого газа и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается содержание углекислого газа в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Если в крови нарастает содержание ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот, как это может наблюдаться при сахарном диабете, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к метаболическому алкалозу.
Легкие наряду с почками участвуют в нормализации кислотно-основного состояния. При дыхательном ацидозе увеличивается экскреция Н⁺ и реабсорбция НСОз⁻. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких.
В конечном счете почки, стабилизируя концентрацию ионов Н⁺ в плазме крови, поддерживают рН на уровне 7,36.
