Регуляция свертывания крови

Еще в начале нашего века В. Кеннон отметил, что при болевом раздражении, эмоциях страха и гнева, т. е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, свертывание крови ускоряется. Это наблюдается при всех стрессорных воздействиях, ускоряющих гемокоагуляцию на 25—50 % и более — с 5—10 мин до 3—4 мин. Совершенно ясно, что такое укорочение времени свертывания может быть достигнуто лишь за счет самой продолжительной фазы гемокоагуляции — образования протромбиназы.

Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление — гипокоагулемией.

Развитие гиперкоагулемии при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и стрессовых реакциях обусловлено действием адреналина и норадреналина. Ведущей причиной гиперкоагуляции является то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин, который в кровотоке быстро превращается в тканевую протромбиназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты и активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более мощного тромбопластина. Сейчас сосуды считают главным эффектором в регуляции свертывания крови. Эту же задачу выполняют почки и желудочно-кишечный тракт, выводящие из организма избыток прокоагулянтов.

Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем, что адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, являющийся инициатором образования кровяной протромбиназы.

Адреналин активирует тканевые липазы, что усиливает расщепление жиров и приводит к поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью.

Адреналин усиливает «эффект отдачи» — освобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Гилеркоагулемия достигается за счет расходования факторов свертывания, поэтому после прекращения действия раздражителя на организм она сменяется вторичной гипокоагулемией. Развитие гиперкоагулемии подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка при угрозе травмы или других повреждений.

Раздражение блуждающего нерва (или внутривенное введение ацетилхолина) приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция —гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при возбуждении симпатического и парасимпатического отделов еще раз подтверждает тот факт, что первичной гипокоагулемии не существует. Она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагулемии вследствие использования части факторов свертывания крови.

У здоровых людей ускорение гемокоагуляции, как правило, вызывает вторичную стимуляцию фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина, который образуется в результате усиления латентного микросвертывания крови. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывает влияние кора больших полушарий мозга. Свои воздействия она реализует через вегетативную нервную систему и те эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Расширение и сужение сосудов приводит к освобождению из их стенок тромбопластина, естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система PACK), которая поддерживает гомеостаз внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система PACK обеспечивает поддержание жидкого состояния крови и восстановление свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Она же поддерживает на оптимальном уровне содержание факторов свертывания на случай катастрофы — повреждения сосудов, органов и тканей.