Микробиология инфекционных поражений, вызванных грибами Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз – грибковое заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, который является одной из наиболее частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Возбудитель – Pneumocystis carinii – дрожжеподобный гриб, внеклеточный паразит. Обладает тропизмом к легочной ткани. Раньше его относили к простейшим, в настоящее время доказана принадлежность к грибам. Пневмоцисты, полученные от человека с интерстициальной пневмонией, были выделены в отдельную группу – Pneumocystis jiroveci (рис. 15).

Морфология. Форма клетки овальная, покрытая пелликулой и капсулой, размер – от 1,5 до 5 мкм. Ядро окружено двуслойной оболочкой. Размеры цисты 4–8 мкм, она имеет толстую трехслойную стенку, а внутри образуются спорозоиты. Это внутрицистные тела в диаметре 1–2 мкм. После выхода из цисты они превращаются во внеклеточные трофозоиты.

Антигенное строение не изучено.

Культивирование. Гриб не растет на искусственных питательных средах. Возможно культивирование в организме животных. Обладает тропизмом к легочной ткани.

В жизненном цикле гриба выделяют три стадии:

• I стадия – трофозоитная, которая характерна для бесполого цикла (размножаются двойным делением);
• II стадия – прецистная, или спороцистная (вторичная стадия). Это половая фаза, в которой гаплоидные трофические формы путем конъюгации превращаются в диплоидную зиготу;
• III стадия – цистная фаза, в которой прециста превращается в цисту, содержащую восемь спор.

Факторы патогенности:

•  ферменты: энолаза, дигидрофолатредуктаза, тимидилатсинтетаза, тубулин, актин;
• капсула.

Резистентность: устойчив к факторам внешней среды.

Эпидемиология:

• источник инфекции – человек, часто больной ВИЧ-инфекцией;
• пути передачи: воздушно-капельный; возможен трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – чаще болеют дети (на 4–6-м месяце жизни – недоношенные, гипотрофичные; в более старшем возрасте – больные гемобластозом, со злокачественными образованиями).

Группы риска: онкологические и гематологические больные; реципиенты трансплантантов; лица, принимающие иммунодепрессанты и глюкокортикоиды; больные ВИЧ-инфекцией.

Этиопатогенез. Пневмоцистоз – это оппортунистическая инфекция, возникающая чаще у лиц с иммунодефицитом. При первичном пневмоцистозе патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. Накопление в ходе процесса пневмоцист приводит к повреждению стенок альвеол. Стенка увеличивается в размере от 5 до 20 раз, снижается ее способность выполнять свои функции. Альвеолы постепенно заполняются пенистым экссудатом, в котором содержится большое число пневмоцист. Наблюдаются повреждения сурфактанта большим поверхностным гликопротеидом пневмоцист, что приводит к нарушению дыхания. В ходе процесса наблюдается усиление нарушения альвеолярно-капиллярного блока, развивается инфильтрация плазматическими клетками.

Все перечисленные процессы приводят к нарастанию дыхательной недостаточности и образованию ателектазов. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживают ярко выраженную билатеральную инфильтрацию, которая распространяется от корней легких к периферии.

Клинические проявления: инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней. Инфекция развивается постепенно. Пневмония в начале заболевания носит неспецифический характер: лихорадка, кашель, диспноэ, мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы.

Основные клинические проявления: дыхательная недостаточность, одышка, артериальная гипоксия. При рентгенологическом исследовании легких выявляется «облаковидная туманность», инфильтрация, которая распространяется от корней легких к периферии – специфические изменения.

Материал для исследования:

• свободно отделяемая мокрота, индуцированная мокрота, аспират из трахеи и бронхов, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, биоптаты легкого, полученные при трансбронхиальной биопсии, плевральная жидкость, кровь;
• у онкогематологических больных – жидкости бронхоальвеолярного лаважа;
• у новорожденных – трахеальный аспират;

Методы исследования:

• Микроскопия окрашенных мазков мокроты и слизи, полученных при глубоком откашливании или индуцированных ингаляцией, бронхоальвеолярного лаважа, или прямой ларингоскопии. Пневмоцисты можно обнаружить не ранее двух недель от начала болезни (!).
• С учетом микотической природы возбудителя предложен новый химиофлюоресцентный агент для выявления бета-подобных полимераз грибковых клеток – калькофлюор.
• Для идентификации ДНК пневмоцист используют ПЦР.
• Исследование биоптатов проводят методами иммунофлюоресценции и иммуногистохимии с использованием моноклональных антител.
• Серодиагностика с целью определения IgG в парных сыворотках.
• Рентгенография легких.