Микробиология инфекционных поражений вызванных бактериями рода Helicobacter

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, которое клинически проявляется гастритом, гастродуоденитом (острым и хроническим), а также язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возбудитель – бактерии Helicobacter pylori, относятся к роду Helicobacter, семейству Helicobacteriaceae (рис. 6).

Морфология: мелкие, Гр(–), слегка изогнутые палочки, обладающие 4–6 жгутиками. Спор не образуют. Подвижны, лофотрихи.

Антигенные свойства: О-антиген, Н-антиген; поверхностные белковые антигены. Антигенной специфичностью обладают: каталаза, супероксидаза, дисмутаза.

Культуральные свойства. Требовательны к питательным средам, растут на среде с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, крахмала и гидролизата белков. Хорошо растут на шоколадном агаре, образуя через 2–6 суток колонии. При росте на кровяном агаре отмечается слабый L-гемолиз.

В табл. 10 даны биохимические свойства хеликобактерий.

Факторы патогенности: жгутики; уреаза; протеиновый цитотоксин, который вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток; протеиназа; липаза; гемолизин; белок теплового шока.

Резистентность. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биопленки, которые обусловливают невосприимчивость бактерии к антибиотикотерапии и защищают клетки бактерий от иммунного ответа хозяина.

Микроорганизмы чувствительны к факторам внешней среды, нагреванию и дезинфекционным средстам. При замораживании до –20 ⁰С сохраняют жизнеспособность.

Эпидемиология:

• источник инфекции – больной человек;
• пути передачи:
• контактно-бытовой;
• алиментарный;
• водный;
• артифициальный (при гастроскопии);
• восприимчивый коллектив – взрослые и дети.

Этиопатогенез. Возбудитель проникает в просвет желудка, размножается и вызывает воспалительную реакцию в слизистой желудка и 12-перстной кишки с образованием микроабсцессов. Интенсивность изменений в желудке и 12-перстной кишке коррелирует с вирулентностью и массивностью обсеменения тканей возбудителем. Закрепившись на поверхности слизистого слоя, бактерии вырабатывают уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи вблизи бактерий увеличивается концентрация аммиака и повышается рН. Процесс завершается разрушением слизистого слоя. Липополисахариды клеточной стенки стимулируют процессы миграции нейтрофилов. Все перечисленные процессы лежат в основе перехода воспаления в острую фазу. Helicobacter pylori чаще всего локализуется в области межклеточных ходов.

Язвы обычно появляются в антральном отделе желудка и в 12-перстной кишке. Края язв, как правило, отечны, дно выстлано фибрином. Они могут осложняться перфорацией с кровотечением. Если язва достигает серозной оболочки, последняя уплотняется, сморщивается, что приводит к развитию перигастрита или перидуоденита.

Клинические проявления. Клинические проявления зависят от локализации и распространенности воспалительного процесса или язвы:

• при антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу;
• при фундальном гастрите – по гастритоподобному варианту;
• при кардиальных и субкардиальных язвах желудка отмечаются голодные боли и диспептические явления;
• при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке характерны ночные голодные боли.

Микробиологическая диагностика:

• материал для исследования: биопсийный материал желудка и 12-перстной кишки, кровь;
• методы исследования:
• бактериоскопическое и бактериологическое исследование биоптата,
• молекулярно-генетическая диагностика – ПЦР,
• серологическая диагностика,
• определение антигена хеликобактера в кале методом ПЦР,
• дыхательный тест.