Электрическая активность клеток миокарда

В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом К⁺.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по своей форме, амплитуде и длительности (рис. 117, А, Б). На рис. 117, В схематически показан потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В потенциале действия различают следующие фазы:

1. быструю начальную деполяризацию — фаза 0/1;
2. медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2;
3. быструю реполяризацию — фаза 3;
4. фазу покоя, или медленной диастолической деполяризации — фаза 4.

Фаза 0/1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза потенциала действия нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика потенциала действия происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 мВ на +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток Са ²⁺ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато потенциала действия (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и, клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток К ⁺ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного (синоатриального) узла, выполняющего роль «водителя ритма» сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (примерно — 50 мВ) возникает новый потенциал действия (рис. 117, В). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердечных клеток. Необходимо отметить и другие важные их особенности:

1. малая крутизна подъема потенциала действия;
2. медленная реполяризация (фаза 2), плавно переходящая в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня — 60 мВ (вместо — 90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической деполяризации.

Сходные черты имеет электрическая активность клеток атриовентрикулярного узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синоатриального узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы потенциала действия клеток синоатриального узла ведущую роль играют кальциевые каналы (необходимо подчеркнуть, что они проницаемы не только для ионов Са²⁺, но и для ионов Na⁺). Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации потенциалов действия этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется вегетативной нервной системой. При увеличении симпатических влияний медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае увеличения парасимпатических влияний (по блуждающему нерву) медиатораце тилхолин повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение многих десятилетий жизни человека находится в состоянии непрерывной ритмической активности, обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. За период диастолы из клетки выводятся ионы Na⁺, а в клетку возвращаются ионы К ⁺. Ионы Са ²⁺, проникшие в цитоплазму, секвестрируются саркоплазматическим ретикулумом. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается и как следствие падает электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.