Виды и функции гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:

• образование коллоида, синтез тиреоглобулина;
• йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;
• выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1.

Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови.

Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.

Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:

• тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;
• йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;
• вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;
• гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;
• ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);
• корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Са снижается.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Са из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Са и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Са митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Са в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Са на определенном физиологическом уровне.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.