Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга

Одной из актуальных проблем современной медицины на рубеже XX и XXI вв. стала пандемия сосудистых заболеваний.

Широкая распространенность церебрально-сосудистой патологии, продолжающееся увеличение количества соответствующих больных, развитие заболевания в более молодом возрасте, большая смертность и инвалидизация пациентов представляют важнейшую медико-социальную проблему.

Психические нарушения занимают одно из основных мест среди патологических проявлений в клинике сосудистых заболеваний головного мозга и в значительной степени утяжеляют течение заболевания. Среди этих психических расстройств значительную часть составляют психозы. Психические расстройства при этом часто могут представлять общественно опасный характер, что и определяет их особое медико-социальное значение.

Психические расстройства сосудистого генеза — наиболее часто встречающаяся форма патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента. Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза.

Необходимость изучения психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга диктуется прежде всего значительным увеличением числа таких больных.

За последние десятилетия увеличивается как количество невменяемых среди этой группы больны.

В то же время многими авторами подчеркиваются большие трудности в оценке психического состояния этих лиц.

У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, преморбидные черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийностью: I стадия — начальная (неврастеноподобная), II стадия — выраженных психических расстройств и III стадия — дементная.

Наиболее частым проявлением I (начальной) стадии (примерно в 1/3 случаев) церебрального атеросклероза является неврастено-подобный синдром. Основные признаки этого состояния — быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.

Во II стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнестико-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.

Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют подостро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому течению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия.

Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая депрессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже — сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.

Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.

Одним из проявлений III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являются эпилептиформные пароксизмы. Чаще это атипичные й первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств у этих больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях постепенный, и выраженная деменция наступает через 8-10 лет после появления этого синдрома.

Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялой реакцией зрачков на свет, сглаженностью носогубных складок, неустойчивостью в позе Ромберга, тремором рук, синдромом орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде сенсомоторной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.

Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни проявляются теми же синдромами, что и прицеребральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеро-тическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов более динамично, менее длительно, чем атеросклеротических психозов.

Частым проявлением III стадии гипертонической болезни являются эпилептиформные пароксизмы, нередко возникающие при нарушениях мозгового кровообращения и чаще у больных с гипертонической болезнью, чем с атеросклерозом. Существует многообразие форм эпилептиформных припадков, возникающих при расстройствах мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью.

Ведущая роль при нарушениях кровообращения ишемического характера принадлежит патологии магистральных артерий головного мозга и поражению зон смежного кровоснабжения мозга в патогенезе фокальных пароксизмов.

При нарушениях кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы могут возникать разнообразные бессудорожные припадки. Известно, что чаще они являются одним из ранних симптомов преходящих расстройств мозгового кровообращения, возникающих при патологии экстракраниальных отделов артерий, и могут быть их единственным выражением.

Эпилептиформные припадки могут быть первым клиническим проявлением гипертонического церебрального криза и возникают на фоне резкого добавочного повышения артериального давления.

При кризах чаще возникают первично генерализованные Эпилептиформные припадки, фокальные формы пароксизмов наблюдаются редко. В патогенезе развития генерализованных эпилептиформных припадков ведущее значение придается отеку мозга, остро развивающемуся на высоте криза.

При геморрагиях в мозге у больных гипертонической болезнью обычно развиваются судорожные формы припадков, часто осложняющиеся эпилептическим статусом. Фокальные припадки в остром периоде геморрагического инсульта возникают при локализации ограниченной гематомы, что может служить одним из показаний к хирургическому лечению инсульта. В острейшей фазе геморрагического и ишемического инсульта в результате развития отека мозга и дислокации ствола могут возникнуть межэнцефальные Эпилептиформные припадки. Они являются одним из признаков дислокации верхних отделов ствола, в частности смещением и сдавливаением среднего мозга. Нередко церебральный атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются аффектными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).

Этиология и патогенез атеросклеретических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в одних случаях возникают психические расстройства, а в других они отсутствуют.

Изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии — вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисциркуляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.

При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни не обнаружено прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфологией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.

Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психопатологические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.

Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.

Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного Рода экзогении и психогении.

В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при психозе, принадлежит деструктивным церебральным процессам в результате прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.

Основными же факторами риска развития энцефалопатии являются артериальная гипертензия, соматические нарушения, особенно кардиальная патология.  У пожилых больных чаще обнаруживается сочетание нескольких факторов риска, к которым присоединяются факторы инвалюционного характера.

Использование в современной клинической практике нейровизуальных методов исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволило прижизненно оценить состояние различных структур головного мозга. При этом наиболее часто визуализируется церебральная атрофия, причиной которой могут быть как инвалюционные, так и сосудистые или первично-дегенеративные процессы по своей сути.

Выявленные с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии церебральные инфаркты считаются характерным признаком сосудистого процесса головного мозга.

В настоящее время в патогенезе сосудистой церебральной недостаточности большое значение придается лейкоареозу (диффузному поражению белого вещества головного мозга), который значительно лучше визуализируется в Т₂-режиме, чем в Т₁-режиме МРТ при КТ.

Сосудистому церебральному процессу присущи конкретные клинические и нейровизуализационные особенности. При этом прямые корреляции между выраженностью слабоумия и изменениями, выявленными при КТ и МРТ, нет. Однако наиболее грубые проявления деменции обнаруживаются в наблюдениях с выраженной мозговой атрофией, множественными очагами сосудистой патологии и субкортикальным лейкоареозом.

В происхождении сосудистой деменции в отличие от атрофических процессов (болезнь Альцгеймера) ведущую роль играет дисфункция передних отделов головного мозга, проявляющаяся определенными клиническими особенностями и нейровизуальными феноменами.

Причиной подобных нарушений, особенно у больных с неблагоприятным течением заболевания, нередко является феномен «разобщения», обусловленный поражением кортикально-субкортикальных путей, связывающих передние отделы мозга с другими отделами коры и подкорковыми структурами.