Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовых психических расстройств

Как уже отмечалось, в ряде национальных классификаций все эти психические расстройства ранее рассматривались в основном в рамках шизофрении, так что основные данные получены при изучении биологических основ шизофрении, и с известной коррекцией они могут дать представление о состоянии этой пока не решенной проблемы в целом.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество — тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения.

В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией. Они присутствуют и у других психически больных, и при некоторых состояниях у здоровых лиц. Вместе с тем их выраженность находится в зависимости от злокачественности шизофренического процесса. Эти токсические вещества обладают рядом свойств. Они характеризуются мембранотропным действием, повреждая мембраны клеток. В эксперименте выявляется также тормозящее влияние сыворотки крови больных шизофренией на развитие нервной ткани эмбриона.

Нарушение развития центральной нервной системы отмечено и у эмбрионов, получаемых при искусственном прерывании беременности у женщин, страдающих шизофренией. Повреждающее действие так называемого активного фактора при шизофрении клеток нервной системы приводит к образованию мозговых аутоантигенов и аутоантител. Степень присутствия их находится также в соответствии со злокачественностью болезненного процесса. Эти данные свидетельствуют об определенных биологических нарушениях, возникающих в деятельности организма больных шизофренией. Однако нет достаточной ясности в понимании механизмов, формирующих эти нарушения, и условий, способствующих их возникновению.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые ка-техоламиновые1 и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией.

Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Установлена роль наследственной патологии в возникновении шизофрении. Заболеваемость шизофренией у людей, отягощенных наследственностью, в несколько раз выше, чем среди обычного населения, причем в характере наследственной отягощенности обнаруживается определенная закономерность. При шизофрении у родителей риск заболеть для пробанда шизофренией во много раз выше, чем при наличии этого заболевания у более далеких родственников; достоверна связь развития шизофрении у лиц с их биологическими родителями, а не приемными и т. д.

Установлена также определенная связь между типом проявления шизофрении у пробанда и его родственников, включая и родителей. Кроме того, исследованиями последнего времени установлены некоторые общие характеристики обменных процессов и интеллектуальных особенностей больных шизофренией и их близких родственников, особенно родителей.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) являются биологически активными веществами-медиаторами.

Однако отсутствие конкретных характеристик, определяющих возникновение и формирование биологических расстройств при шизофрении в сочетании с типичными психопатологическими проявлениями, создает возможность для построения различных умозрительных концепций о природе шизофрении.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из форм неудачного приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте.

Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

Настоящие данные позволяют считать шизофрению, а также родственные и сходные психические расстройства полигенными заболеваниями с предрасположением у больных к своеобразной форме нарушений деятельности организма, реализующихся в условиях взаимодействия со средовыми факторами.