Роль потенциала действия в возникновении мышечного сокращения

В естественных условиях деятельности скелетной мышцы инициатором ее сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода при помощи микроманипулятора приложить к поверхности мышечного волокна лягушки в области диска, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски по обе стороны от мембраны Z начнут укорачиваться. При этом, однако, сокращение распространяется не в стороны, а в глубь волокна, вдоль диска. Приложение слабого стимула к другим участкам миофибриллы подобного эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны мышечного волокна в области дисков является пусковым механизмом сократительного процесса.

Важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в область миофибрилл свободных ионов Са²⁺.

В состоянии покоя основная часть ионов Са²⁺ в скелетном мышечном волокне хранится в так называемом саркоплазматическом ретикулуме. Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу.

В мембране саркоплазматического рётикулума локализованы две важнейшие транспортные системы, обеспечивающие накопление в реикулуме ионов Са²⁺ («секвестрация» — захват их из миоплазмы) и освобождение Са²⁺ из ретикулума при возбуждении.

Функцию кальциевого насоса выполняет так называемая Са-зависимая АТФ-аза (Са — АТФ-аза). Энергия, выделяющаяся при расщеплении АТФ, используется для секвестрации ионов Са²⁺ в ретикулум. Благодаря этому в покоящемся волокне концентрация свободных ионов Са²⁺ в цитоплазме поддерживается на очень низком уровне. Поступая внутрь ретикулума (главным образом в его продольные трубочки), ионы Са²⁺ частично связываются белковыми молекулами, устилающими внутреннюю поверхность его трубочек и цистерн.

Концентрация свободных Са²⁺ в полости ретикулума близка к концентрации их в наружной среде, т. е. во внеклеточной жидкости.

В механизме освобождения ионов Са²⁺ из ретикулума при возбуждении особую роль играет система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой впячивания поверхностной мембраны. Диаметр каждой трубочки около 0,05 мкм. На рис. 35 приведена схема продольного среза через быстрое мышечное волокно лягушки. Видно, что по обе стороны от поперечной трубочки расположены боковые (терминальные) цистерны ретикулума. Вместе с трубочкой они образуют так называемые триады. Мембрана поперечных трубочек по своим свойствам сходна с поверхностной мембраной; она содержит электровозбудимые натриевые каналы и способна к генерации и проведению потенциала действия. Во время возбуждения потенциал действия с поверхностной мембраны распространяется вдоль мембраны поперечных трубочек в глубь волокна и при помощи особого, пока еще полностью не изученного, механизма вызывает освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн. Боковые цистерны расположены таким образом, что освободившиеся ионы Са²⁺ попадают непосредственно в ту область, где происходит образование актомиозина.

Как отмечалось, начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена потенциала действия, а именно к моменту, когда внутренний потенциал волокна возрастает с исходных —90 мВ до примерно —50 мВ. Этот потенциал является пороговым для возникновения механического ответа. Предполагают, что именно при достижении указанного уровня деполяризации концентрация свободных ионов Са²⁺ в миофибрилле достигает критической величины, необходимой для начала взаимодействия актиновых и миозиновых нитей.

Процесс освобождения Са²⁺ прекращается после окончания пика потенциала действия. Тем не менее сокращение продолжает нарастать до тех пор, пока активация кальциевого насоса ретикулума не вызовет снижения концентрации ионов Са²⁺ в миоплазме. Тогда сокращение сменяется расслаблением.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем расслаблению мышечного волокна, представляется в следующем виде: раздражение → возникновение потенциала действия → проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по трубочкам→освобождение Са ²⁺ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума и диффузия его к миофибриллам→ взаимодействие («скольжение») актиновых и миозиновых нитей, приводящее к укорочению миофибриллы → активация кальциевого насоса→ снижение концентрации свободных ионов Са ²⁺ в саркоплазме → расслабление миофибрилл.

Узнай цену консультации

"Да забей ты на эти дипломы и экзамены!” (дворник Кузьмич)