Изменение критического уровня деполяризации
Было показано, что условием возникновения потенциала действия является критическая деполяризация мембраны. Если исходный потенциал мембраны перед нанесением раздражающего стимула обозначить £о, а критическую величину мембранного потенциала Ek, то указанное условие порогового раздражения можно записать так:
— пороговый потенциал, т. е. величина, на которую необходимо повысить внутренний потенциал мембраны для возникновения импульса.
Эта простая зависимость помогла понять причину известных со времени классических исследований Пфлюгера (1859) изменений возбудимости нервного волокна в области катода и анода постоянного тока. В области катода мембрана деполяризуется, т. е. значение E ₀ приближается к величине E к, соответственно уменьшается и, следовательно, возбудимость возрастает. В области анода, напротив, E₀ уменьшается (внутренний потенциал мембраны становится более отрицательным); теперь для критической деполяризации мембраны необходимо ее потенциал сместить на большую величину —возбудимость снижается (рис. 18).
При длительной деполяризации мембраны развиваются процессы, повышающие критический уровень деполяризации. Такими процессами являются инактивация натриевых каналов и активация калиевых. Рост E к при данном значении E ₀ ведет к увеличению порогового потенциала, т.е. снижению возбудимости (рис. 19 ).
Одновременно с увеличением порога происходит снижение потенциала действия — крутизна его нарастания и амплитуда падают. Такое снижение возбудимости нервного волокна при длительной и сильной деполяризации мембраны было впервые описано Вериго (1889) и получило название катодической депрессии.
Описанные явления демонстрируют наблюдающиеся в естественных условиях изменения возбудимости нервных клеток и пресинаптическйх нервных терминалей при действии на них медиаторов, вызывающих кратковременную или длительную деполяризацию мембраны. В частности, предполагают, что явление катодической депрессии лежит в основе так называемого пресинаптического торможения, наблюдающегося в ЦНС.
В заключение необходимо рассмотреть изменения возбудимости, наблюдающиеся при длительной гиперполяризации мембраны. Такая гиперполяризация (в нервном волокне она появляется в области приложения анода) приводит к снижению калиевой проницаемости и ослаблению исходной натриевой инактивации. Эти изменения ведут к снижению ∆V возросшего в начальный момент гиперполяризации мембраны, и увеличению амплитуды и крутизны нарастания потенциала действия.
Если гиперполяризующий ток прикладывается к мембране, которая предварительно была подвергнута воздействию избытка ионов К⁺ или действию анестетиков, усиливающих исходную натриевую инактивацию (т. е. увеличивающих долю каналов, у которых инактивационные «ворота» закрыты), то во время длительной гиперполяризации ∆V может снизиться настолько, что при выключении тока, т. е. при возвращении мембранного потенциала к его исходной величине, возникает потенциал действия (рис. 20).
Такое явление получило название анодно-размыкательного возбуждения. Предполагают, что в некоторых нервных клетках на подобном механизме основано возникновение потенциала действия после окончания тормозного гиперполяризационного потенциала в естественных условиях. По-видимому, у таких клеток инактивация натриевых каналов и активация калиевых сильно выражены при потенциале покоя в нормальной солевой среде.
Изложенные данные о влиянии деполяризации и гиперполяризации мембраны на ее возбудимость представлены в табл. 2.
